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TRPV1 and TRPA1 in cutaneous neurogenic and chronic inflammation： pro-inflammatory response induced by their activation and their sensitization

引用

Protein & Cell 2017年第9期8卷 644-661页

作者： olivier gouin Killian L'Herondelle Nicolas Lebonvallet Christelle Le Gall-lanotto Mehdi Sakka Virginie Buhe Emmanuelle PIee-Gautier Jean-Luc Carre Luc Lefeuvre Laurent Misery~,Raphaele Le Garrec Laboratory on Interaction Neurons-Keratinocytes (LINK) University of Western Brittany 29200 Brest France Uriage Dermatological Laboratories 92400 Courbevoie France

Cutaneous neurogenic inflammation （CNI） is inflammation that is induced （or enhanced） in the skin by the release of neuropeptides from sensory nerve endings. Clinical manifestations are mainly sensory and vascular disorders such as pruritus and erythema. Transient receptor potential vanilloid 1 and ankyrin 1 （TRPV1 and TRPA1, respectively） are non-selective cation channels known to specifically participate in pain and CNI. Both TRPV1 and TRPA1 are co-expressed in a large subset of sensory nerves, where they integrate numerous noxious stimuli. It is now clear that the expression of both channels also extends far beyond the sensory nerves in the skin, occuring also in keratinocytes, mast cells, dendritic cells, and endothelial cells. In these non-neu- ronal cells, TRPV1 and TRPA1 also act as nociceptive sensors and potentiate the inflammatory process. This review discusses the role of TRPV1 and TRPA1 in the modulation of inflammatory genes that leads to or maintains CNI in sensory neurons and non-neuronal skin cells. In addition, this review provides a summary of current research on the intracellular sensitization pathways of both TRP channels by other endogenous inflammatory mediators that promote the self-maintenance of CNI.

关键词： sensory nervenflammation inflammatory geneneurogenic skinregulation pruritus

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