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HDAC-dependent decrease in histone crotonylation during DNA damage

Journal of Molecular Cell Biology 2019年第9期11卷 804-806页

作者： Enas R.A bu-Zhayia Feras E.Machour nabieh ayoub Department of Biology Technion-lsrael Institute of TechnologyHaifa 3200003Israel

Dear Editor,The DNA damage response(DDR)ensures repair of DNA lesions caused by endogenous and exogenous mutagens that constantly threaten genomic *** DDR results in accumulation of DNA lesions that could potentially lead to genomic instability and *** modifications(PTMs)including phosphorylation,methylation,acetylation,ubiquitination,and sumoylation play a central role in sensing,signaling,and repairing damaged DNA.

关键词： DDR damage constantly

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CDYL1 fosters double-strand break-induced transcription silencing and promotes homology-directed repair

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Journal of Molecular Cell Biology 2018年第4期10卷 341-357页

作者： Enas R. Abu-Zhayia Samah W. Awwad Bella M. Ben-Oz Hanan Khoury-Haddad nabieh ayoub Department of Biology Technion-Israel Institute of Technology Haifa 3200003 Israel

Cells have evolved DNA damage response （DDR） to repair DNA lesions and thus preserving genomic stability and impeding carcinogenesis. DNA damage induction is accompanied by transient transcription repression. Here, we describe a previously unrecognized role of chromodomain Y-like （CDYL1） protein in fortifying double-strand break （DSB）-induced transcription repression and repair. We showed that CDYL1 is rapidly recruited to damaged euchromatic regions in a poly （ADP-ribose） polymerase 1 （PARP1）-dependent, but ataxia telangiectasia mutated （ATM）-independent, manner. While the C-terminal region, containing the enoyl-CoA hydratase like （ECH） domain, of CDYL1 binds to poly （ADP-ribose）（PAR） moieties and mediates CDYL1 accumulation at DNA damage sites, the chromodomain and histone H3 trimethylated on lysine 9 （H3K9me3） mark are dispensable for its recruitment. Furthermore, CDYL1 promotes the recruitment of enhancer of zeste homolog 2 （EZH2）, stimulates local increase of the repressive methyl mark H3K27me3, and promotes transcription silencing at DSB sites. In addition, following DNA damage induction, CDYL1 depletion causes persistent G2/M arrest and alters H2AX and replication protein A （RPA2） phosphorylation. Remarkably, the ‘traffic-light reporter’ system revealed that CDYL1 mainly promotes homology-directed repair （HDR） of DSBs in vivo. Consequently, CDYL1-knockout cells display synthetic lethality with the chemotherapeutic agent, cisplatin. Altogether, our findings identify CDYL1 as a new component of the DDR and suggest that the HDR-defective ‘BRCAness’ phenotype of CDYL1-deficient cells could be exploited for eradicating cancer cells harboring CDYL1 mutations.

关键词： CDYL1 PARP1 double-strand breaks homology-directed repair non-homologous end joining H3K27me3 EZH2

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