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Identification of differentially expressed genes after partial rat liver ischemia/reperfusion by suppression subtractive hybridization

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World Journal of Gastroenterology 2005年第9期11卷 1303-1316页

作者： Christine Fallsehr Christina Zapletal Michael Kremer Resit Demir Magnus von knebel doeberitz Ernst Klar Institute of Molecular Pathology Department of Surgery

AIM: To identify potential diagnostic target genes in early reperfusion periods following warm liver ischemia before irreversible liver damage ***: We used two strategies (SSH suppression subtractive hybridization and hybridization of cDNA arrays)to determine early changes in gene expression profiles in a rat model of partial WI/R, comparing postischemic and adjacent nonischemic liver lobes. Differential gene expression was verified (WT/R; 1 h/2 h) and analyzed in more detail after warm ischemia (1 h) in a reperfusion time kinetics (0, 1, 2 and 6 h) and compared to untreated livers by Northern blot hybridizations. Protein expression was examined on Western blots and by immunohistochemistry for four differentially expressed target genes (Hsp70,Hsp27, Gadd45a and IL-1rl).RESULTS: Thirty-two individual WI/R target genes showing altered RNA levels after confirmation by Northern blot analyzes were identified. Among them, six functionally uncharacteristic expressed sequences and 26 known genes (12 induced in postischemic liver lobes, 14 with higher transcriptional expression in adjacent nonischemic liver lobes). Functional categories of the verified marker genes indicate on the one hand cellular stress and tissue damage but otherwise activation of protective cellular reactions (AP-1 transcription factors, apoptosis related genes, heat shock genes). In order to assign the transcriptional status to the biological relevant protein level we demonstrated that Hsp70, Hsp27, Gadd45a and IL-1rI were clearly up-regulated comparing postischemic and untreated rat livers, suggesting their involvement in the WI/R ***: This study unveils a WI/R response gene set that will help to explore molecular pathways involved in the tissue damage after WI/R. In addition, these genes especially Hsp70and Gadd45a might represent promising new candidates indicating WI/R liver damage.

关键词：耙基因肝脏损伤缺血-再灌注损伤小鼠动物实验

散发性大肠癌肿瘤相关基因位点杂合性丢失分析

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中华实验外科杂志 1999年第6期16卷 525-526页

作者：孙孟红 Gebert J knebel doeberitz mv 上海医科大学肿瘤医院病理科分子病理研究室 200032 DIVISION OF MOLECULAR DIAGNOSIS AND THERAPY DEPT SURGERY UNIVERSITY HEIDELBERG

目的　分析大肠癌组织中抑癌基因及肿瘤相关基因位点的变化与预后的关系。方法　７９例大肠癌组织经组织微解剖分离癌组织和正常组织，分别进行１１个染色体上１４个位点的杂合性丢失（ｌｏｓｓｏｆｈｅｔｅｒｏｚｙｇｏｓｉｔｙ，Ｌ... 详细信息

目的　分析大肠癌组织中抑癌基因及肿瘤相关基因位点的变化与预后的关系。方法　７９例大肠癌组织经组织微解剖分离癌组织和正常组织，分别进行１１个染色体上１４个位点的杂合性丢失（ｌｏｓｓｏｆｈｅｔｅｒｏｚｙｇｏｓｉｔｙ，ＬＯＨ）分析。结果　肿瘤组织中ＬＯＨ呈现一复杂的征象，５ｑ１２及ＲＢ基因位点的ＬＯＨ与较好的预后有关。结论　不同的抑癌基因及肿瘤相关基因与大肠癌发生有关。５ｑ１２位点的ＬＯＨ与较好预后相关的意义有待今后进一步研究。

关键词：大肠肿瘤肿瘤相关基因杂合性丢失

分子细胞生物学——外科肿瘤学诊断治疗新方法的基础

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德国医学 1999年第5期16卷 249-252页

作者： M.von knebel doeberitz Christinavon knebel doeberitz 张林 Sektion fr Molekulare Diagnostik und Therapie Chirurgische.Universit-tsklinikKirschnerstrass 1(INF 110)D-69120 HeidelbergGermany 同济医科大学附属同济医院

肿瘤性疾病是位于第二位的死亡原因。每四个人中就有一个人死于肿瘤性疾病。尽管临床研究有了很大的进步,但是仍没有治疗肿瘤的有效的方法。产生这种困难的原因,是因为人们缺乏对癌症如何在正常的细胞中形成,以及通过何种病理生理学途... 详细信息

肿瘤性疾病是位于第二位的死亡原因。每四个人中就有一个人死于肿瘤性疾病。尽管临床研究有了很大的进步,但是仍没有治疗肿瘤的有效的方法。产生这种困难的原因,是因为人们缺乏对癌症如何在正常的细胞中形成,以及通过何种病理生理学途径发展的认识。行之有效的治疗方法基于对机体正常细胞功能和细胞分化过程中每个细节的认识。这也是为什么需要研究细胞生物学及其分子基础。

关键词：肿瘤诊断治疗分子细胞生物学病理

2例食管癌肉瘤的分子生物学特征:癌和肉瘤成分克隆来源的提示

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2例食管癌肉瘤的分子生物学特征:癌和肉瘤成分克隆来源的提示

家族性多发性息肉症腺瘤的早期分子生物学变化——单个腺体微解剖分析

2000全国肿瘤学术大会

作者：孙孟红 Mechtersheimer G Moeller P Herfarth Ch v knebel doeberitz M Scharkert HK Lehnert T Gebert J 上海医科大学肿瘤医院病理科分子病理研究室上海医科大学肿瘤医院病理科分子病理研究室上海医科大学肿瘤医院病理科分子病理研究室上海医科大学肿瘤医院病理科分子病理研究室上海医科大学肿瘤医院病理科分子病理研究室上海医科大学肿瘤医院病理科分子病理研究室上海医科大学肿瘤医院病理科分子病理研究室上海医科大学肿瘤医院病理科分子病理研究室

目的:用分子生物学方法分析食管癌肉瘤的克隆来源。方法:2例食管癌肉瘤收入研究。不典型增生、鳞状细胞癌、基底细胞样癌和肉瘤细胞成分分别用微解剖方法分离提得 DNA。用14对微卫星标志物分析,并进行 p53基因和 ras 基因测序。结果:组...

目的:用分子生物学方法分析食管癌肉瘤的克隆来源。方法:2例食管癌肉瘤收入研究。不典型增生、鳞状细胞癌、基底细胞样癌和肉瘤细胞成分分别用微解剖方法分离提得 DNA。用14对微卫星标志物分析,并进行 p53基因和 ras 基因测序。结果:组织学显示典型癌肉瘤的组织学图象。两例食管癌肉瘤均显示免疫组织化学不同分化方向。例1中163和 hMLB1位点 LOH 同时出现。而 RB1 和 BRCA1位点 LOH 仅见于癌成分,ACTC 位点 LOH 仅见于肉瘤成分。 P53基因外显子6-内含子6处剪切位点突变同时见于癌和肉瘤成分中。例2中,鳞状细胞癌、基底细胞样癌和肉瘤成分中均见 RB1 位点 LOH,TAP1位点 LOH 仅见于肉瘤成分中。未见 P53基因突变。2例均无 ras 基因突变。结论:癌肉瘤尽管表现不同的组织学分化,但它们可能具有相同的组织学来源。P53基因突变发生在不同组织学分化之前。卫星和基因测序分析可以判断分子生物学改变出现在肿瘤细胞向不同方向分化之前或之后。

关键词：

来源： cnki会议评论

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中国癌症杂志 2000年第1期10卷 7-10页

作者：孙孟红 JohannesGEBERT StefanRIEDL Magnusvonknebeldoeberitz 海德堡大学外科医院分子生物学诊断与治疗中心德国海德堡69120

目的 :研究来自 10个家族性多发性肠息肉症 (FAP)患者 14个腺瘤的早期分子病理学变化。方法 :将腱生蛋白 (tenascin ,TN)阳性单个腺体经微解剖分离得DNA ,分析肿瘤相关基因位点的变化。结果 :2例患者的TN阳性腺体分别出现 5q12及 18q12... 详细信息

目的 :研究来自 10个家族性多发性肠息肉症 (FAP)患者 14个腺瘤的早期分子病理学变化。方法 :将腱生蛋白 (tenascin ,TN)阳性单个腺体经微解剖分离得DNA ,分析肿瘤相关基因位点的变化。结果 :2例患者的TN阳性腺体分别出现 5q12及 18q12位点的杂合性丢失 (LOH)。 5q12位点的LOH在所有TN阳性腺体分别出现 5q12及 18q12位点的杂合性丢失 (LOH)。 5q12位点的LOH在所有TN阳性染色腺体中呈遗传均一性 ,而18q12位点LOH表现为遗传不均一性。 18q12处的缺失证实至少覆盖 6× 10 -6m (2cM)。结论 :15q12和 18q12位点LOH为早期分子生物学变化 ,可早于DCC的变化。TN染色可反映不典型增生病变。

关键词：多发性肠息肉症腺瘤杂合性丢失腱生蛋白 FAP

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两例食管癌肉瘤克隆来源的分子生物学分析

中华病理学杂志 2001年第5期30卷 366-366页

作者：孙孟红朱雄增 Peter Moeller Christian Herfarth Magnus von knebel doeberitz Hans K Schackert Thomas Lehnert Johannes Gebert 复旦大学附属肿瘤医院病理科分子病理研究室 Division of Molecular Diagnostic and Therapy University Heidelberg INF 110 69120 Heidelberg Germany

一、材料、方法和结果1.临床病理情况:例1男,56岁.肉眼可见食管中段外生性10.0 cm×4.5 cm肿块,灶性褐色浅表溃疡.切面灰白.组织学见分化差非角化鳞状细胞巢及纤维肉瘤成分混合存在.两种瘤细胞成分均有丰富的核分裂象.分期pT2NOM0,分级... 详细信息

一、材料、方法和结果1.临床病理情况:例1男,56岁.肉眼可见食管中段外生性10.0 cm×4.5 cm肿块,灶性褐色浅表溃疡.切面灰白.组织学见分化差非角化鳞状细胞巢及纤维肉瘤成分混合存在.两种瘤细胞成分均有丰富的核分裂象.分期pT2NOM0,分级Ⅲ.患者术后5个月死于复发.例2男,59岁.食管中1/3段6.6 cm×3.5 cm×2.6 cm息肉状肿块,表面灶性溃疡.切面灰白色,灶性红色.组织学见不同分化程度的鳞状细胞癌.另见网格状分布的基底细胞样癌成分.以上两种成分之间,纤维肉瘤细胞散在分布.分期pT3NOM0,分级Ⅰ～Ⅳ.术后10个月死于肿瘤复发.

关键词：食管癌肉瘤克隆来源分子生物学