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中国目前产能严重过剩,产能过剩可能迫使中国放缓固定资产投资,另外,出口增长也将减缓。那么2006年还有什么因素维持中国的高增长率?作为最佳选择的资产投资被过分关注,加大资产投资的信号是降低贷款利率,这样市场又将开始乐观。如此,基础设施建设成为备选对象,但加大这方面的投资不会扭转经济放缓的趋势。进而消费是市场普遍认可的途径,但提升消费是困难的。

关键词：中国经济固定资产投资额房地产行业基础设施建设放缓出口增长增长率地方政府国有资产市场

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2006年中国TMT行业展望

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证券导刊 2005年第46期 37-39页

作者： morgan stanley Lina Choi Viktor Ma Richard Ji 吴亚琴

由于独家内容的发展和移动增值业务的复苏,我们认为在未来8到12个月中国的科技、互联网/媒体和电信整个大行业(TMT)中互联网/媒体板块将有最高的成长性并有最好的投资回报。电信板块依然是防御型选项,但是经过2005年的上涨之后整体向上... 详细信息

由于独家内容的发展和移动增值业务的复苏,我们认为在未来8到12个月中国的科技、互联网/媒体和电信整个大行业(TMT)中互联网/媒体板块将有最高的成长性并有最好的投资回报。电信板块依然是防御型选项,但是经过2005年的上涨之后整体向上空间受限。由于主流观点都对具有国内3G概念的股票太乐观,我们对设备制造板块保持谨慎看法。

关键词：主流观点中兴通讯成长性中国政府投资者不确定性市场份额移动增值业务资本性支出股票

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CTLA4 protects against maladaptive cytotoxicity during the differentiation of effector and follicular CD4^(+)T cells

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Cellular & Molecular Immunology 2023年第7期20卷 777-793页

作者： Yuwei Hao Bahar Miraghazadeh Rochna Chand Ainsley R.Davies Chelisa Cardinez Kristy Kwong morgan B.Downes Rebecca A.Sweet Pablo F.Cañete Lloyd J.D’Orsogna David A.Fulcher Sharon Choo Desmond Yip Geoffrey Peters Sonia Yip Matthew J.Witney Maxim Nekrasov Zhi-Ping Feng David C.Tscharke Carola G.Vinuesa Matthew C.Cook Centre for Personalised Immunology John Curtin School of Medical ResearchThe Australian National UniversityCanberraACTAustralia Translational Research Unit The Canberra HospitalCanberraACTAustralia Division of Immunology and Infectious Diseases John Curtin School of Medical ResearchThe Australian National UniversityCanberraACTAustralia Department of Immunology Fiona Stanley HospitalPerthWAAustralia Department of Immunology The Royal Children’s HospitalMelbourneVICAustralia Department of Medical Oncology The Canberra HospitalCanberraACTAustralia ANU Medical School The Australian National UniversityCanberraACTAustralia NHMRC Clinical Trials Unit The University of SydneySydneyNSWAustralia The ACRF Biomolecular Resource Facility John Curtin School of Medical ResearchThe Australian National UniversityCanberraACTAustralia ANU Bioinformatics Consultancy John Curtin School of Medical ResearchThe Australian National UniversityCanberraACTAustralia Francis Crick Institute 1 Midland RdLondon NW11ATUK Cambridge Institute of Therapeutic Immunology and Infectious Disease University of CambridgeCambridgeUnited Kingdom.

As chronic antigenic stimulation from infection and autoimmunity is a feature of primary antibody deficiency(PAD),analysis of affected patients could yield insights into T-cell differentiation and explain how environmental exposures modify clinical phenotypes conferred by single-gene ***57 marks dysfunctional T cells that have differentiated after antigenic ***,while circulating CD57^(+)CD4^(+)T cells are normally rare,we found that they are increased in patients with PAD and markedly increased with CTLA4 haploinsufficiency or *** performed single-cell RNA-seq analysis of matched CD57^(+)CD4^(+)T cells from blood and tonsil *** CD57^(+)CD4^(+)T cells(CD4cyt)exhibited a cytotoxic transcriptome similar to that of CD8^(+)effector cells,could kill B cells,and inhibited B-cell ***4 restrained the formation of *** CD57 also marked an abundant subset of follicular helper T cells,which is consistent with their antigen-driven differentiation,this subset had a preexhaustion transcriptomic signature marked by TCF7,TOX,and ID3 expression and constitutive expression of CTLA4 and did not become cytotoxic even after CTLA4 ***,CD57^(+)CD4^(+)T-cell cytotoxicity and exhaustion phenotypes are compartmentalised between blood and germinal ***4 is a key modifier of CD4^(+)T-cell cytotoxicity,and the pathological CD4cyt phenotype is accentuated by infection.

关键词： CTLA4 Immunodeficiency Cell exhaustion Terminal differentiation Cytotoxic CD4^(+)T cells CD57

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TREM2依赖性小胶质细胞功能对于髓鞘再生及其神经保护至关重要

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神经损伤与功能重建 2023年第7期18卷 F0003-F0003页

作者： YuanyuanWang Roxanne V Kyauk Yun-An A Shen Luke Xie Mike Reichelt Han Lin Zhiyu Jiang Hai Ngu Kimberle Shen Jacob J Greene morgan Sheng Tracy J Yuen 杜一星(编译) Department of Neuroscience Genentech Inc.South San FranciscoCaliforniaUSA Department of Biomedical Imaging Genentech Inc.South San FranciscoCaliforniaUSA Department of Pathology Genentech Inc.South San FranciscoCaliforniaUSA stanley Center for Psychiatric Research Broad Institute of MIT and HarvardCambridgeMassachusettsUSA. 不详

多发性硬化症(MS)的残疾在一定程度上是由髓鞘再生失败和进行性神经变性引起的。小胶质细胞和髓系细胞触发受体2(TREM2)(一种在小胶质细胞中高度表达的因子)已被证明在髓鞘再生中发挥重要作用。本研究使用大脑局灶性脱髓鞘模型,证明脱... 详细信息

多发性硬化症(MS)的残疾在一定程度上是由髓鞘再生失败和进行性神经变性引起的。小胶质细胞和髓系细胞触发受体2(TREM2)(一种在小胶质细胞中高度表达的因子)已被证明在髓鞘再生中发挥重要作用。本研究使用大脑局灶性脱髓鞘模型,证明脱髓鞘在TREM2敲除小鼠中持续存在;脱髓鞘在注射溶血卵磷脂后持续超过6周,并导致严重的神经变性。我们还发现TREM2敲除小鼠在脱髓鞘后表现出神经胶质反应的改变。TREM2敲除小胶质细胞表现出迁移和吞噬髓磷脂碎片的缺陷。此外,来自携带人类疾病中普遍存在的TREM2突变的受试者的人类单核细胞衍生的巨噬细胞也显示出髓磷脂碎片吞噬作用的缺陷。综上所述,我们强调了TREM2信号在髓鞘再生和神经保护中的核心作用。这些发现揭示了慢性脱髓鞘如何导致轴突损伤,并有助于确定多发性硬化症的新型神经保护治疗靶点。

关键词：髓系细胞触发受体2 轴突变性脱髓鞘小胶质细胞多发性硬化症少突胶质细胞髓鞘再生

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