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Light-responsive nanomaterials for biofilm removal in root canal treatment

Chinese Chemical Letters 2025年第2期36卷 38-48页

作者： Di An mingdong she Ziyang Zhang Ting Zhang Miaomiao Xu Jinjun Shao Qian shen Xuna Tang Key Laboratory of Flexible Electronics (KLOFE) & Institute of Advanced Materials (IAM) Nanjing Tech University Department of Senior Expert Diagnosis and Treatment Center Nanjing Stomatological Hospital Affiliated Hospital of Medical School Nanjing University State Key Laboratory of Organic Electronics and Information Displays & Jiangsu Key Laboratory for Biosensors Institute of Advanced Materials (IAM)Nanjing University of Posts and Telecommunications

Various chemical irrigants and drugs have been employed for intra-canal disinfection in root canal therapy (RCT). However, due to the complexity of root canal anatomy, many drugs still exhibit poor penetrability and antibiotic resistance, leading to suboptimal treatment outcomes. Thus, it is challenging to remove the organic biofilms from root canals. In recent years, light-responsive therapy, with deeper tissue penetration than traditional treatments, has emerged as an effective RCT modality. Herein, this review summarizes the recent development of light-responsive nanomaterials for biofilm removal in *** light-responsive nanomaterials and the corresponding therapeutic methods in RCT, including photodynamic therapy (PDT), photothermal therapy (PTT), and laser-activated therapy, are highlighted. Finally,the challenges that light-responsive nanomaterials and treatment modalities will encounter to conquer the biofilm in future RCT are discussed. This review is believed to significantly accelerate the future development of light-responsive nanomaterials for RCT from bench to bedside.

关键词： Biofilm Light-responsive nanomaterials Photodynamic therapy Photothermal therapy Root canal treatment

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长链非编码RNA MRAK088388通过miR-30a/ATG5轴参与儿童过敏性哮喘

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西安交通大学学报（医学版） 2023年第5期44卷 764-772页

作者：佘巍巍孙天寿龙成凤陈美宇陈旭廖覃雪王明东曹炜广西壮族自治区第二人民医院(广西壮族自治区南溪山医院)呼吸与危重症医学科广西桂林541002

目的探究长链非编码核糖核酸(long non-coding ribonucleic acids,lncRNA)MRAK088388与儿童过敏性哮喘之间的关系。方法对15名健康儿童和15名哮喘儿童进行了为期2年的疾病进展监测。在疾病慢性期收集患者血液样本,用于lncRNA/mRNA表达... 详细信息

目的探究长链非编码核糖核酸(long non-coding ribonucleic acids,lncRNA)MRAK088388与儿童过敏性哮喘之间的关系。方法对15名健康儿童和15名哮喘儿童进行了为期2年的疾病进展监测。在疾病慢性期收集患者血液样本,用于lncRNA/mRNA表达微阵列分析。通过生物信息学分析鉴定了竞争性内源性RNA网络(MRAK088388/miR-30a/ATG5)。体外培养支气管上皮(human bronchial epithelial cells,16HBE)细胞,通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹分别用于量化基因和相关蛋白质表达水平。细胞计数试剂盒-8和transwell检测用于评估16HBE细胞的增殖和迁移,验证MRAK088388、miR-30a和ATG5对哮喘的影响。结果通过相关分析鉴定出6个lncRNA-miRNA-mRNA。通过qRT-PCR分析,本次研究选择了MRAK088388/miR-30a/ATG5来构建ceRNA网络。MRAK088388和ATG5表达在哮喘患儿外周血中高表达,miR-30a低表达(P<0.05)。si-MRAK088388+TGF-β1组后16HBE细胞中E-cadherin的表达水平显著升高(P<0.05),而Vimentin和α-SMA的表达水平显著降低(P<0.05),表明敲除MRAK088388可抑制16HBE细胞的上皮间质转化;与si-NC+TGF-β1组的形态相比,si-MRAK088388+TGF-β1组的细胞形态与对照组相似,表明MRAK088388敲低减轻了TGF-β1诱导的细胞形态变化;此外,MRAK088388敲低还抑制了TGF-β1诱导的16HBE细胞增殖和迁移。通过qPCR和蛋白质印迹证实了MRAK088388通过靶向miR-30a/ATG5轴促进儿童哮喘的进展。结论儿童哮喘与MRAK088388/miR-30a/ATG5轴相关,MRAK088388通过负调控miR-30a的表达并调控ATG5表达水平升高来影响支气管上皮细胞间质转化、增殖以及迁移,以此来参与儿童过敏性哮喘进程。

关键词：儿童哮喘长链非编码RNA MRAK088388 上皮间质转化

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lncRNA MRAK088388敲除的哮喘小鼠M2巨噬细胞极化受阻且小鼠气道炎症减轻

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第9期39卷 777-786页

作者：佘巍巍孙天寿龙成凤陈美宇陈旭廖覃雪王明东曹炜广西壮族自治区南溪山医院呼吸与危重症医学科广西桂林541002

目的探究长链非编码RNA MRAK088388(lncRNA MRAK08838)调节巨噬细胞功能对哮喘性气道炎症发展的影响。方法制备MRAK088388基因敲除(MRAK088388^(-/-))小鼠模型并通过尘螨蛋白f1(Der f1)引发该小鼠过敏性哮喘,造模培养28 d后处死小鼠,... 详细信息

目的探究长链非编码RNA MRAK088388(lncRNA MRAK08838)调节巨噬细胞功能对哮喘性气道炎症发展的影响。方法制备MRAK088388基因敲除(MRAK088388^(-/-))小鼠模型并通过尘螨蛋白f1(Der f1)引发该小鼠过敏性哮喘,造模培养28 d后处死小鼠,收集血清后测定IgE、 IgG。采用FinePointe RC系统测量气道高反应性评估小鼠肺功能,取肺组织进行HE染色和过碘酸希夫(PAS)染色评估小鼠肺部炎性浸润及黏液分泌情况,荧光定量PCR检测哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞及肺组织中lncRNA MRAK08838表达水平,ELISA检测炎性细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、 IL-5、 IL-13、 IL-10和IL-17A水平,流式细胞术评估BALF和肺组织中巨噬细胞表型以及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨噬细胞比例;采用骨髓源性巨噬细胞(BMDM)的过继转移,通过以上方法检测小鼠体内检测上述指标的变化。结果在Der f1作用下MRAK088388^(-/-)小鼠过敏性气道炎症减弱,包括BALF中嗜酸性粒细胞的减少和IgE、 IgG1的产生减少。此外,Der f1处理的MRAK088388^(-/-)小鼠与野生型哮喘小鼠相比M2巨噬细胞较少。野生型小鼠BMDM(M0)和Der f1处理的MRAK088388^(-/-)小鼠也表现出轻度的炎症反应。结论敲除MRAK088388通过抑制气道巨噬细胞的M2极化减轻哮喘性小鼠气道炎症。

关键词：长链非编码RNA(lncRNA) MRAK088388 巨噬细胞哮喘炎症

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miR-30a靶向ATG5轴调控自噬信号在支气管哮喘中的作用

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临床肺科杂志 2023年第8期28卷 1195-1200页

作者：佘巍巍孙天寿龙成凤陈美宇陈旭廖覃雪王明东广西壮族自治区南溪山医院/桂林医学院附属南溪山医院呼吸与危重症医学科广西桂林541000

目的探究miR-30a靶向ATG5轴调控自噬信号在支气管哮喘中的作用。方法采用10%卵清蛋白(OVA)预致敏,4%OVA雾化致SD大鼠发生哮喘。miR-30a agomir气管注射治疗支气管哮喘大鼠,以NC agomir给药作为阴性对照。模型组和对照组给予相同剂量的... 详细信息

目的探究miR-30a靶向ATG5轴调控自噬信号在支气管哮喘中的作用。方法采用10%卵清蛋白(OVA)预致敏,4%OVA雾化致SD大鼠发生哮喘。miR-30a agomir气管注射治疗支气管哮喘大鼠,以NC agomir给药作为阴性对照。模型组和对照组给予相同剂量的0.9%氯化钠液,连续一周。处死大鼠后,ELISA检测肺泡灌洗液中炎症细胞因子及促纤维化相关因子含量;HE染色与Masson染色评估肺组织气道损伤与胶原纤维沉积,检测气道形态学指标评估气道重塑;PCR法检测miR-30a与ATG5表达;透射电镜观察肺泡上皮细胞自噬小体数量;WB检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1及ATG5的表达。结果 miR-30a agomir治疗减少了支气管上皮细胞脱落、间质内炎性细胞浸润、胶原纤维沉积与气道狭窄。与模型+NC agomir组对比,经miR-30a agomir治疗后,miR-30a表达增加(P<0.01),ATG5表达降低(P<0.05)。miR-30a agomir治疗能降低肺泡灌洗液中IL-4、IL-13、TGF-β1、VEGF及PDGF的含量(P均<0.05)。miR-30a agomir治疗后肺组织中自噬小体数量减少。LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1和ATG5蛋白表达水平降低(P均<0.05)。结论 miR-30a靶向抑制ATG5的表达抑制肺组织自噬,从而缓解支气管哮喘。

关键词：微小核糖核酸-30a 自噬相关基因5 自噬支气管哮喘气道重塑

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