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Pharmacological evaluation of NSAID-induced gastropathy as a “Translatable” model of referred visceral sensitivity

World Journal of Gastroenterology 2017年第33期23卷 6065-6076页

作者： Michele Hummel Terri Knappenberger meghan reilly Garth T Whiteside Purdue Pharma L.P. Discovery Research

AIM To evaluate whether non-steroidal anti-inflammatory drugs(NSAIDs)-induced gastropathy is a clinically predictive model of referred visceral *** Gastric ulcer pain was induced by the oral administration of indomethacin to male,CD1 mice(n = 10/group) and then assessed by measuring referred abdominal hypersensitivity to tactile application. A diverse range of pharmacological mechanisms contributing to the pain were subsequently investigated. These mechanisms included: transient receptor potential(TRP),sodium and acid-sensing ion channels(ASICs) as well as opioid receptors and guanylate cyclase C(GC-C). RESULTS Results showed that two opioids and a GC-C agonist,morphine,asimadoline and linaclotide,respectively,the TRP antagonists,AMG9810 and HC-030031 and the sodium channel blocker,carbamazepine,elicited a dose-and/or time-dependent attenuation of referred visceral hypersensitivity,while the ASIC blocker,amiloride,was ineffective at all doses tested. CONCLUSION Together,these findings implicate opioid receptors,GC-C,and sodium and TRP channel activation as possible mechanisms associated with visceral hypersensitivity. More importantly,these findings also validate NSAID-induced gastropathy as a sensitive and clinically predictive mouse model suitable for assessing novel molecules with potential pain-attenuating properties.

关键词： Visceral hypersensitivity Pain Translation Guanylate cyclase C Non-steroidal anti-inflammatory drugs Transient receptor potential channel

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