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Augmenting MNK1/2 activation by c-FMS proteolysis promotes osteoclastogenesis and arthritic bone erosion

Bone Research 2021年第4期9卷 571-581页

作者： Se Hwan Mun Seyeon Bae Steven Zeng Brian Oh Carmen Chai matthew jundong kim Haemin kim George Kalliolias Chitra Lekha Dahia Younseo Oh Tae-Hwan kim Jong Dae Ji Kyung-Hyun Park-Min Arthritis and Tissue Degeneration Program David Z.Rosensweig Genomics Research CenterNew YorkNYUSA Tissue Engineering Regeneration and RepairHospital for Special SurgeryNew YorkNYUSA Department of Cell and Developmental Biology Weill Cornell Medical CollegeNew YorkNYUSA BCMB allied program Weill Cornell Graduate School of Medical SciencesNew YorkNYUSA Hanyang University Institute for Rheumatology Research SeoulKorea Department of Rheumatology Hanyang University Hospital for Rheumatic DiseasesSeoulKorea Rheumatology College of MedicineKorea UniversitySeoulKorea Department of Medicine Weill Cornell Medical CollegeNew YorkNYUSA

Osteoclasts are bone-resorbing cells that play an essential role in homeostatic bone remodeling and pathological bone *** colony stimulating factor(M-CSF)is abundant in rheumatoid arthritis(RA).However,the role of M-CSF in arthritic bone erosion is not completely ***,we show that M-CSF can promote osteoclastogenesis by triggering the proteolysis of c-FMS,a receptor for M-CSF,leading to the generation of FMS intracellular domain(FICD)*** levels of FICD fragments positively regulated osteoclastogenesis but had no effect on inflammatory ***,myeloid cell-specific FICD expression in mice resulted in significantly increased osteoclast-mediated bone resorption in an inflammatory arthritis *** FICD formed a complex with DAP5,and the FICD/DAP5 axis promoted osteoclast differentiation by activating the MNK1/2/EIF4E pathway and enhancing NFATcl protein ***,targeting the MNK1/2 pathway diminished arthritic bone *** results identified a novel role of c-FMS proteolysis in osteoclastogenesis and the pathogenesis of arthritic bone erosion.

关键词： osteoclast stimulating 1/2

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