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Mechanism for Src activation by the CCK2 receptor:Patho-physiological functions of this receptor in pancreas

World Journal of Gastroenterology 2006年第28期12卷 4498-4503页

作者： Audrey Ferrand Sebastien Vatinel Aline Kowalski-Chauvel Claudine Bertrand Chantal Escrieut Daniel Fourmy marlene dufresne Catherine Seva dufresne Catherine SevaINSERM U 531IFR 31Institut Louis BugnardBP 8422531432 Toulouse cedex 4France

瞄准：调查在活体内， CCK2 受体(CCK2R ) 是否调整蛋白质，知道在房间增长和癌症开发和分析在试管内起一个关键作用导致 Src 激活的分子的机制；特别地，那在这激活被含有在 CCK2R 顺序以内识别领域。方法：Src 和英皇家空军之阶级最... 详细信息

瞄准：调查在活体内， CCK2 受体(CCK2R ) 是否调整蛋白质，知道在房间增长和癌症开发和分析在试管内起一个关键作用导致 Src 激活的分子的机制；特别地，那在这激活被含有在 CCK2R 顺序以内识别领域。方法：Src 和英皇家空军之阶级最低之兵的表示和激活是学习在活体内使用免疫荧光和西方污点的技术。我们使用了从在胰腺的腺泡表示了 CCK2R 的野类型或 Elas-CCK2 老鼠导出的胰腺的纸巾，显示了增加的胰腺的生长并且开发了肿瘤前损害。短暂地表示内长的 CCK2R 或 COS-7 房间的胰腺的肿瘤房间线 AR4-2J 有野类型或变异的 CCK2R 的 transfected 被用作在试管内模型学习 Src 激活的机制。Src 激活被在试管内激酶试金测量，由用 anti-phospho-ERK 抗体和在由 MTT 的导致 gastrin 的房间增长的 Src 的参与的西方的污点的英皇家空军之阶级最低之兵激活测试。结果：我们出现了因为在 Elas-CCK2 鼠标的胰的指向的 CCK2R 表达式，导致了 Src 和 ERK 小径的激活。Src 被激活由在胰腺的弦音器的 CCK2R 的 ERK 小径在上游口头的房间并且贡献了增生的效果由这受体调停了。在试管内结果证明由 CCK2R 的 Src/ERK 小径的激活要求了 NPXXY 主题，在第 7 transmembrane 领域的结束在 CCK2R 顺序以内定位了，并且建议了在这机制的 Gq 的通常认为的角色。结论：由 CCK2R 的 Src/ERK 小径的解除管制可能代表贡献房间增长，肿瘤前损害的形成和胰腺的肿瘤开发的早步。

关键词：受体胰腺疾病细胞活化胃泌激素

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Glycine-extended gastrin activates two independent tyrosine-kinases in upstream of p85/p110 phosphatidylinositol 3-kinase in human colonic tumour cells

引用

World Journal of Gastroenterology 2006年第12期12卷 1859-1864页

作者： Audrey Ferrand Aline Kowalski-Chauvel Claudine Bertrand Daniel Fourmy marlene dufresne Catherine Seva Julie Pannequin INSERM U.531 Groupe de Recherche de Biologie et Pathologie DigestivesIFR31Institut Louis BugnardBP 8422531432 toulouse Cedex 4France University of Melbourne Department of Surgery Austin CampusARMCHeidelbergVictoria 3084Australia

瞄准：为了调查 Src， JAK2 和 phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K ) 小径是否涉及人的结肠的瘤房间的增长，由扩大 glycine 的促胃液素导致了(G-gly ) ，先锋在 ated 促胃液素中并且到成熟阐明在响应这肽的这三家族 ases 之间的分... 详细信息

瞄准：为了调查 Src， JAK2 和 phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K ) 小径是否涉及人的结肠的瘤房间的增长，由扩大 glycine 的促胃液素导致了(G-gly ) ，先锋在 ated 促胃液素中并且到成熟阐明在响应这肽的这三家族 ases 之间的分子的相互作用。方法：用人的结肠的瘤，房间作为一个模型衬里 HCT116，我们首先测量了 PI3K， p60-Src 和 JAK2 的激活响应 G-gly 由在试管内激酶试金。然后，我们由 MTT 测试在 G-gly-induced 房间增长调查了这些家族 ases 的参与。结果：G-gly，刺激在 HCT116 导致了 p60-Src， JAK2 和 PI3K 激活。不同小径涉及房间导致了由的人的结肠癌的增长 G-gly。而且，我们发现 Src 和 JAK2 对由这肽的 PI3K 规定必要。然而，我们没发现在二酷氨酸家族 ases 之间的任何串音。结论：我们的结果建议 p60-Src/PI3K 和 JAK2/PI3K 小径独立地行动调停人的结肠的瘤房间上的 G-gly 增生的的效果。

关键词：甘氨酸胃泌素酪氨酸磷脂酰丝氨酸结肠肿瘤肿瘤细胞

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