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EGFR signaling augments TLR4 cell surface expression and function in macrophages via regulation of Rab5a activation

Protein & Cell 2020年第8期11卷 144-149页

作者： Jing Tang Bowei Zhou Melanie JScott Linsong Chen Dengming Lai Erica KFan Yuehua Li Qiang Wu Timothy RBilliar mark awilson Ping Wang Jie Fan The Department of Anesthesiology Affiliated hospital of Guangdong Medical UniversityZhanjiang 524000China Department of Surgery University of Pittsburgh School of MedicinePittsburghPA 15213USA Research and Development Veterans Affairs Pittsburgh Healthcare SystemPittsburghPA 15240USA Department of Anesthesiology Nanfang HospitalSouthern Medical UniversityGuangzhou 510515China Department of Thoracic Surgery Shanghai Pulmonary HospitalTongji University School of MedicineShanghai 200433China Department of Cardiovascular Surgery The Children's Hospital of Zhejiang University School of MedicineHangzhou 310052China University of Pittsburgh The Graduate School of Public Health PittsburghPA 15213USA Laboratory of Tropical Biomedicine and Biotechnology School of Tropical Medicine and Laboratory MedicineHainan Medical UniversityHaikou 571199China The Feinstein Institute for Medical Research ManhassetNY 11030USA McGowan Institute for Regenerative Medicine University of PittsburghPittsburghPA 15219USA Key Laboratory of Organ Injury/Protection and Translational Medicine of Zhanjiang Zhanjiang 524000China

Dear Editor,oll-like receptor 4(TLR4)is a key receptor sensing bacterial lipopolysaccharide(LPS),and is the most investigated member of the Tol-like receptor family(Kawai and Akira,2007;Kayagaki et al,2013;Klein et al.,2015).Cell surface TLR4 expression is determined by the balance between receptor trafficking from the Golgi apparatus to the cell membrane,and internalization of the cell surface receptor into endosomal compartments(Saltoh,2009).In bone mar-row-derived macrophages(BMDM),we observed LPS-in-duced EGFR phosphorylation on the surface of BMDM,and this was inhibited by pretreatment with PD168393 or TAPI-1(Fig.S1).Next,we measured dynamic changes in cell sur-face TLR4 expression after LPS ***6,12,and 24 h after LPS treatment,TLR4 expression on the surface of BMDM was increased^2-,~6-,and^9-fold,respectively,as compared with controls.

关键词： PD1 TLR4 inhibited

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分子鉴定拟南芥myb26/mail sterile35突变体中表达下调基因At2g47500

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华北农学报 2014年第5期29卷 71-79页

作者：樊新萍乔永胜牛西午 Zoe A Wilson 山西大学生命科学院山西太原030006 山西省农业科学院果树研究所山西太谷030800 山西省农业科学院山西太原030006 School of Biosciences University of NottinghamSutton Bonington CampusLoughboroughLeicestershire LE12 5RDUK

利用不可产生花粉的突变体作为研究花药和花粉发育的途径,以证实涉及花粉发育的基因及其在基因网络中的作用。研究结果表明,拟南芥中MYB26/MALE STERILE35(MS35)雄性不育基因会调控药室内壁次生加厚发育,影响其后的花药开裂,并可上调木... 详细信息

利用不可产生花粉的突变体作为研究花药和花粉发育的途径,以证实涉及花粉发育的基因及其在基因网络中的作用。研究结果表明,拟南芥中MYB26/MALE STERILE35(MS35)雄性不育基因会调控药室内壁次生加厚发育,影响其后的花药开裂,并可上调木质素生物合成途径。而At2g47500基因是在芯片分析ms35/myb26突变体中涉及花粉发育表达下调的一个未被鉴定的基因。通过生物信息学分析发现,At2g47500基因是一个与微管发育有关的基因,在整个植株都表达,包括花发育阶段。利用拟南芥基因库筛选该基因中的T-DNA插入突变体,并通过PCR鉴定,得到插入位点在启动子和外显子的纯合突变体。通过表型分析和表达筛选发现,At2g47500突变并未对表现型产生影响,表明T-DNA插入位点在外显子的突变体基因并未在花药中表达;但转录表达分析认为,该基因在花粉里表达,并通过启动子:GUS表达结构得到进一步证实。35S启动子超量表达At2g47500,并未导致其在野生型植物中异位的过量表达;将其转入突变体中,基因表达量恢复,也未有表现差异。说明其对花粉发育的影响不明显。定量PCR分析微管发育其他相关基因,以及花发育中次生壁发育有关基因在突变体中的表达,At2g47500对花粉发育影响不明显。在突变体中,大部分基因也未因其缺失、表达受到明显影响。综上所述,该基因在花药发育中不受ms35/myb26的调控,发挥次要作用,受到主效基因的调控。

关键词： At2g47500 ms35/myb26 分子鉴定 GUS表达超量表达

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