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microRNA-455-5p alleviates neuroinflammation in cerebral ischemia/reperfusion injury

Neural Regeneration Research 2022年第8期17卷 1769-1775页

作者： Jian-Song Zhang Pin-Pin Hou Shuai Shao anatol manaenko Zhi-Peng Xiao Yan Chen Bing Zhao Feng Jia Xiao-Hua Zhang Qi-Yong Mei Qin Hu Central Laboratory Renji HospitalShanghai Jiao Tong University School of MedicineShanghaiChina Department of Neurosurgery Renji HospitalShanghai Jiao Tong University School of MedicineShanghaiChina Department of Neurology The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical UniversityChongqingChina Department of Medical Genetics Shanghai Jiao Tong University School of MedicineShanghaiChina Department of Neurosurgery Changzheng Hospitalthe Second Military Medical UniversityShanghaiChina

Neuroinflammation is a major pathophysiological factor that results in the development of brain injury after cerebral ischemia/*** of microRNA(miR)-455-5p after ischemic stroke has been considered a potential biomarker and therapeutic target for neuronal injury after ***,the role of miR-455-5p in the post-ischemia/reperfusion inflammatory response and the underlying mechanism have not been *** this study,mouse models of cerebral ischemia/reperfusion injury were established by transient occlusion of the middle cerebral artery for 1 hour followed by ***-455-5p,antagomir-455-5p,and their negative controls were injected intracerebroventricularly 2 hours before or 0 and 1 hour after middle cerebral artery occlusion(MCAO).The results showed that cerebral ischemia/reperfusion decreased miR-455-5p expression in the brain tissue and the peripheral ***-455-5p pretreatment increased miR-455-5p expression in the brain tissue,reduced the cerebral infarct volume,and improved neurological ***,primary cultured microglia were exposed to oxygen-glucose deprivation for 3 hours followed by 21 hours of reoxygenation to mimic cerebral ischemia/***-455-5p reduced C-C chemokine receptor type 5 mRNA and protein levels,inhibited microglia activation,and reduced the production of the inflammatory factors tumor necrosis factor-αand interleukin-1β.These results suggest that miR-455-5p is a potential biomarker and therapeutic target for the treatment of cerebral ischemia/reperfusion injury and that it alleviates cerebral ischemia/reperfusion injury by inhibiting C-C chemokine receptor type 5 expression and reducing the neuroinflammatory response.

关键词： agomiR-455-5p biomarker blood-brain barrier C-C chemokine receptor type 5 ischemia/reperfusion injury ischemic stroke microglia microRNA-455-5p neuroinflammation pretreatment

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Efferocytosis: A new therapeutic target for stroke

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中华医学杂志(英文版) 2024年第23期

作者： Gao Li manaenko anatol Zeng Feng Li Jingchen Liu Lele Xie Ruichuan Zhang Xiaohua Zhang John H. Mei Qiyong Tang Jiping Hu Qin Department of Neurosurgery Ren Ji Hospital Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai China Department of Neurology Ren Ji Hospital Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai China Clinical Neuroanatomy Department of Neurology School of Medicine Ulm University Ulm Germany Department of Neurosurgery Changzheng Hospital Naval Medical University Shanghai China Department of Physiology and Pharmacology Loma Linda University Loma Linda CA USA Key Laboratory of Anesthesiology (Shanghai Jiao Tong University) Ministry of Education Shanghai China

Efferocytosis refers to the process that phagocytes recognize and remove the apoptotic cells, which is essential for maintaining tissue homeostasis both in physiological and pathological conditions. Numerous studies have demonstrated that efferocytosis can prevent secondary necrosis and proinflammatory factor release, leading to the resolution of inflammation and tissue immunological tolerance in numerous diseases such as stroke. Stroke is a leading cause of death and morbidity for adults worldwide. Persistent inflammation triggered by the dead cells or cell debris is a major contributor to post-stroke brain damage. Effective efferocytosis might be an efficient strategy to minimize inflammation and restore brain homeostasis for neuronal regeneration and function recovery. In this review, we will discuss the phagocytes in the brain, the molecular mechanisms underlying efferocytosis, the role of efferocytosis in inflammation resolution, and the potential therapeutic applications targeting efferocytosis in stroke.

关键词： Stroke Efferocytosis Inflammation resolution Apoptotic cell clearance

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大鼠蛛网膜下腔出血后SCH79797对血脑屏障的保护作用

大鼠蛛网膜下腔出血后SCH79797对血脑屏障的保护作用

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中国解剖学会2015年年会

作者：闫军浩 manaenko anatol Chen Sheng Klebe Damon Ma Qingyi Caner Basak Fujii Mutsumi Zhou Changman Zhang John H. 北京大学医学部解剖学系 Department of Physiology and Pharmacology Loma Linda University Medical Center

＜正＞蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后,血浆凝血酶含量明显增加。但是,凝血酶受体（protease-activated receptor-1,PAR-1）对血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）的影响还不清楚。本文欲探讨PAR-1抑制剂SCH79797是...

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重组Gas6在脑出血后促进Axl信号通路免疫调控作用的机制研究

重组Gas6在脑出血后促进Axl信号通路免疫调控作用的机制研究

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华东六省一市第二十三次神经病学学术会议暨2016年浙江省神经病学学术年会

作者：童璐莎邵安文欧一博郭珍妮 anatol manaenko Brandon J.Dixon 唐继平楼敏 John.H.Zhang 美国罗马琳达大学麻醉中心浙江大学医学院附属第二医院神经内科浙江大学医学院附属第二医院神经外科武汉同济医院神经外科吉林大学第一医院神经内科

目的:Axl,作为酪氨酸肌酶受体,近期被发现在固有免疫反应中发挥重要调控作用。SOCS1和SOCS3可被Axl激活,同时也是炎症信号通路中的重要负向调节因子。本研究揭示了Axl/SOCSs信号通路在脑出血后免疫重建过程中的变化和其中机制。方法:应...

目的:Axl,作为酪氨酸肌酶受体,近期被发现在固有免疫反应中发挥重要调控作用。SOCS1和SOCS3可被Axl激活,同时也是炎症信号通路中的重要负向调节因子。本研究揭示了Axl/SOCSs信号通路在脑出血后免疫重建过程中的变化和其中机制。方法:应用小鼠基底节自体血注射法建立脑出血模型。在模型前1小时分别给予Axl的激动剂(重组Gas6)或拮抗剂(R428)。通过模型前48小时侧脑室注射siRNA,实施Axl基因沉默或SOCSs基因沉默。研究中应用的其他实验手段包括神经功能评分,脑水肿测定,免疫沉淀,蛋白印迹法和免疫荧光染色。

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大鼠蛛网膜下腔出血后SCH79797对血脑屏障的保护作用

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中国民康医学 2015年第14期 121-121页

作者：闫军浩 manaenko anatol Chen Sheng Klebe Damon Ma Qingyi Caner Basak Fujii Mutsumi 周长满 Zhang John H 北京大学医学部解剖学系 Department of Physiology and Pharmacology Loma Linda University Medical Center

目的:蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,血浆凝血酶含量明显增加。但是,凝血酶受体(protease-activated receptor-1,PAR-1)对血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的影响还不清楚。本文欲探讨PAR-1抑制剂SCH79797是否对大鼠SAH后BBB具有保护作用。方法:应用SD大鼠建立SAH模型,SCH79797腹腔注射。SAH后24h,对大鼠脑水含量、神经功能等进行评估。应用Western blot和免疫印迹等方法探讨SCH79797的作用机制。结果:经SCH79797治疗的SAH大鼠脑水含量明显下降,神经功能有所恢复。PAR-1水平下降,VE-Caderin表达增加。在SAH后,PAR-1下游蛋白c-Src和PAK-1使VE-Caderin磷酸化增加,与β-arrestin-2结合增多而被内噬,而SCH79797可以减轻上述病理过程。结论:在SAH后,SCH79797可以通过抑制PAR-1活性对BBB发挥保护作用。

关键词：蛛网膜下腔出血 SAH SCH79797 血脑屏障大鼠保护作用

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