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限制热量摄入6个月对超重者寿命指标、代谢调节及氧化应激的影响——随机对照试验AuthorAffi.i.ti.ns：***；***，Austrai.a（DrHei.bronn）．

美国医学会杂志（中文版） 2006年第5期25卷 266-274页

作者： Leoni. K. Hei.ronn Li.i.n de Jonge madlyn i. frisard James P. DeLany D. Enette Larson-Meyer Jenni.er Rood Tuong Nguyen Corby K. Marti. Juli. Volaufova Marlene M. Most Frank L. Greenway Steven R. Smi.h Walter A. Deutsch Donald A. Wi.li.mson Eri. Ravussi. 顾佳（译）不详 Penni.gton Bi.medi.al Research Center Louisiana State University 6400 Perkins Rd Baton Rouge LA 70808

背景：长期限制热量摄入可延长啮齿类动物的寿命。但是，尚未有研究观测长期限制人体热量是否会影响其寿命及氧化应激指标，降低代谢率。目的：在超重但不肥胖（体重指数为25—30）的人群中研究限制热量6个月伴／不伴运动对其产生的影... 详细信息

背景：长期限制热量摄入可延长啮齿类动物的寿命。但是，尚未有研究观测长期限制人体热量是否会影响其寿命及氧化应激指标，降低代谢率。目的：在超重但不肥胖（体重指数为25—30）的人群中研究限制热量6个月伴／不伴运动对其产生的影响。设计、地点及参试者：于2002年3月至2004年8月在位于路易斯安娜州首府巴顿鲁治的研究中心对48名不好动的健康人进行随机对照研究。干预：参试者在6个月内随机分为4个组：对照组（饮食可维持体重）；限制热量组（限制基线所需能量的25％）；限制热量＋运动组（限制12．5％的热量＋运动增加12．5％的能耗）；极低热量饮食组（每日摄入890keal，直至体重减少15％，随后采用维持体重的饮食）。主要观测指标：机体组成；硫酸脱氢表雄酮（dehydroepi.ndrostemne sulfate，DHEAS）、葡萄糖及胰岛素水平；蛋白羰基化合物；DNA损伤；24小时能耗；核心体温。结果：6个月时各组体重变化的均值（标准误）为：对照组-1．0％（1．1％）；限制热量组-10．4％（0．9％）；限制热量＋运动组-10．0％（0．8％）；极低热量饮食组-13．9％（0．7％）。6个月时，各干预组空腹血糖水平较基线明显降低（P均〈0．01），而DHEAS和葡萄糖水平没有改变。限制热量组及限制热量＋运动组核心体温有所下降（P均〈0．05）。对机体组成进行校正后发现，对照组24小时静息能耗无变化，但限制热量组（-135kcal／d[42kcal／d]）、限制热量＋运动组（-117kcal／d[52kcal／d]）和极低热量饮食组（-125kcal／d[35kcal／d]）24小时静息能耗有所下降（P均〈0．008）。上述“代谢调节”（超出预计值的-6％）与对照组相比存在显著差异（P〈0．05）。6个月时，各组蛋白羰基化合物的浓度较基线时无变化，而各干预组DNA损伤有所减少（P〈0．005）。结论：我们的研究结果显示，长期限制热量可降低人类寿命的2种指标（即空腹胰岛素水平和体温）。此外，我们的研究结果还支持下述理论，即限制热量能降低代谢率，且超过缩小代谢面积产生的相应效应。我们尚需开展远期研究来评价限制热量能否延缓人类衰老过程。

关键词：随机对照试验热量摄入寿命指标代谢调节氧化应激超重低热量饮食空腹血糖水平

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Mi.ochondri.l Dysregulati.n i. Skeletal Muscle from Pati.nts Di.gnosed wi.h Alzhei.er’s Di.ease and Sporadi. i.clusi.n Body Myosi.i.

引用

Open Journal of Molecular and i.tegrati.e Physi.logy 2014年第2期4卷 11-19页

作者： Eli.a Shabrokh John Kavanaugh Ryan McMi.lan Josh Pi.tman Matt Hulver madlyn frisard Department of Human Nutri.i.n Foods and Exercise Virginia Tech Blacksburg USA

Mi.ochondri.l dysfuncti.n i. i.pli.ated i. Alzhei.er’s di.ease (AD) and di.rupti.n of mi.ochondri.l dynami. pathways has been documented i. brai.s from pati.nts di.gnosed wi.h AD;although i. i. unclear whether other ti.sues are also affected. Much less i. known about the mi.ochondri. i. pati.nts di.gnosed wi.h sporadi. i.clusi.n Body Myosi.i. (si.M). The current study exami.ed mi.ochondri.l bi.logy i. skeletal muscle from AD and si.M pati.nts compared to healthy, elderly i.di.i.uals. Skeletal muscle samples were obtai.ed from the Nati.nal Di.ease Research i.terchange and mRNA, protei. content, and enzyme acti.i.y was used to assess mi.ochondri.l parameters. Pati.nts di.gnosed wi.h AD or si.M demonstrated reduced mi.ofusi. 2 and opti. atrophy protei. 1 protei.. AD pati.nts also di.played i.creased mRNA of superoxi.e di.mutase 2, catalase, and uncoupli.g protei. 3. Amyloi. b precursor protei. mRNA was hi.her i. si.M pati.nts only compared to both AD pati.nts and elderly i.di.i.uals. Both total and phosphorylated AMPK protei. content, an upstream regulator of mi.ochondri.l dynami.s and bi.genesi., were also reduced i. si.M pati.nts. The current study demonstrates a di.rupti.n i. si.nali.g pathways regulati.g mi.ochondri.l dynami.s i. both AD and si.M pati.nts, although the underlyi.g causes may di.fer.

关键词： Mi.ochondri.l Dynami.s Autophagy Mi.ochondri.l Bi.genesi. Amyloi. Beta Precursor Protei. 5’-AMP-Acti.ated Protei. Ki.ase

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