检索结果-南通市图书馆

China CDC weekly 2023年第28期5卷 619-624页

作者： Bingliang Lin Yi Nan Xiaoyun Xie Yan Yang Huiyu Xie Yongfu Yan luge zhang Lin Xiao Jingfan Xiong Tobacco Control Office Chinese Center for Disease Control and PreventionBeijingChina Shenzhen Center for Chronic Disease Control Shenzhen CityGuangdong ProvinceChina

Summary What is already known about this topic?Research on community-based smoking cessation interventions in China is still in its early *** existing studies have focused on a limited number of communities and have p... 详细信息

关键词： primarily Guangdong communities

分子动力学模拟3(5)-(9-蒽基)吡唑分子在自组装膜上的选择性沉积

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高等学校化学学报 2016年第3期37卷 505-512页

作者：张鲁格薛泽旭张翀延辉聊城大学化学化工学院聊城252059 聊城大学药学院聊城252059

采用平衡分子动力学和拉伸分子动力学模拟方法研究了模板诱导有机发光小分子3(5)-(9-蒽基)吡唑(ANP)在自组装膜上的选择性沉积,并利用伞形取样方法和加权柱状图分析法计算了沉积过程的均力势.模拟中以二氧化硅为底板分别构筑2种不同密... 详细信息

采用平衡分子动力学和拉伸分子动力学模拟方法研究了模板诱导有机发光小分子3(5)-(9-蒽基)吡唑(ANP)在自组装膜上的选择性沉积,并利用伞形取样方法和加权柱状图分析法计算了沉积过程的均力势.模拟中以二氧化硅为底板分别构筑2种不同密度的烷烃链自组装膜模板,即低密度的液体扩展相和高密度的液体压缩相.平衡分子动力学结果显示,ANP分子容易沉积至低密度的液体扩展相中,难以沉积至高密度的液体压缩相中.拉伸分子动力学结果表明,当ANP分子沉积至液体压缩相表面时,在进入烷烃膜时遇到较大阻力,因而不易进入到烷烃链单层膜中;而ANP分子在进入液体扩展相的过程中受到的阻力较小.通过比较这2种不同密度自组装膜与ANP分子之间的结合自由能,发现ANP分子进入液体压缩相的能垒较高,而ANP分子与液体扩展相结合更加稳定,导致有机发光小分子在不同密度的模板上具有选择吸附性.所得模拟结果与实验现象一致,在分子水平上为实验提供了更加丰富的微观信息.

关键词：自组装膜(SAM) 定位沉积拉伸分子动力学伞形取样 3(5)-(9-蒽基)吡唑低密度的液体扩展相高密度的液体压缩相均力势

SDS对香豆素在SB-16胶束增溶行为影响

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山东大学学报（工学版） 2016年第3期46卷 99-105页

作者：白艳艳曹月欣张宪玺张鲁格孙德志延辉张翀聊城大学化学与化工学院山东聊城252059 山东省医学高等专科学校药学系山东济南250002

为了模拟药物香豆素在十二烷基硫酸钠(SDS)和十六烷基磺基甜菜碱(SB-16)复配体系中的分配规律,采用分子动力学的方法模拟了香豆素分子(C-343)在SB-16水溶液中的增溶行为,在上述溶液的基础上又继续添加了表面活性剂SDS,并研究了SDS对香... 详细信息

为了模拟药物香豆素在十二烷基硫酸钠(SDS)和十六烷基磺基甜菜碱(SB-16)复配体系中的分配规律,采用分子动力学的方法模拟了香豆素分子(C-343)在SB-16水溶液中的增溶行为,在上述溶液的基础上又继续添加了表面活性剂SDS,并研究了SDS对香豆素在SB-16胶束增溶行为影响。研究结果表明,在298 K,101.3 k Pa下的平衡条件下,C-343可以自发地增溶到SB-16球形胶束中。SDS分子的烷基尾链部分插入到SB-16球形胶束内部,并在SB-16表面形成一层疏水基团在内,亲水基团在外的SDS分子薄层。C-343分子在SDS分子的疏水作用和静电作用下,从SB-16胶束内部逐步迁移至SDS胶束的外层表面上。从理论证实了添加表面活性剂可以对药物分子在胶束溶液中的增溶与释放过程进行有效控制,以期为该类体系的试验研究提供理论依据。

关键词：分子动力学模拟十六烷基磺基甜菜碱十二烷基硫酸钠香豆素分子增溶药物释放

个性化戒烟干预APP短期戒烟效果评价及影响因素分析

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中国慢性病预防与控制 2024年第2期32卷 115-120页

作者：张泸戈南奕谢晓芸杨焱刘秀荣钱运梁肖琳中国疾病预防控制中心控烟办公室北京100050 香港大学护理学院中国北京市疾病预防控制中心

目的评估吸烟者使用个性化戒烟干预APP(“帮你戒烟”)干预后的吸烟行为改变情况并探索戒烟行为影响因素,为后续该APP进行大范围推广应用提供参考。方法采用随机对照试验设计,于2023年8—9月通过线上招募的方式招募有戒烟意愿的1 278... 详细信息

目的评估吸烟者使用个性化戒烟干预APP(“帮你戒烟”)干预后的吸烟行为改变情况并探索戒烟行为影响因素,为后续该APP进行大范围推广应用提供参考。方法采用随机对照试验设计,于2023年8—9月通过线上招募的方式招募有戒烟意愿的1 278名现在吸烟者,将其随机分成对照组(n=639)和干预组(n=639),干预组剔除未成功下载APP者后剩余517名。研究对象在线填写基线问卷,干预组研究对象使用“帮你戒烟”APP和电子自助戒烟手册进行干预,对照组仅使用电子自助戒烟手册进行干预。干预1个月后对研究对象的戒烟情况进行随访评估。采用SAS 9.4进行χ^(2)检验和log-binomial回归分析。结果该研究采用意向性分析将失访研究对象视为现在吸烟者,结果显示,干预1个月后干预组戒烟率(18.76%)、尝试戒烟率(57.83%)和减烟率(13.35%)均高于对照组(分别为10.49%、46.32%和6.73%),差异均有统计学意义(P<0.01)。多因素log-binomial回归分析结果显示,干预组研究对象戒烟效果相对较好(RR=1.773,95%CI:1.336~2.369);非在职(RR=0.655,95%CI:0.426~0.957)、超重或肥胖(RR=0.663,95%CI:0.499~0.885)、中度尼古丁依赖(RR=0.689,95%CI:0.472~0.980)和重度尼古丁依赖(RR=0.599,95%CI:0.425~0.832)的研究对象戒烟效果相对较差。结论 “帮你戒烟”APP可显著提高吸烟者尝试戒烟和短期戒烟率,建议考虑作为现有戒烟服务的补充。

关键词：戒烟应用程序戒烟率随机对照试验

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无烟党政机关建设对工作人员戒烟行为的影响

中华健康管理学杂志 2024年第9期18卷 680-685页

作者：南奕谢莉谢慧宇张泸戈刘方方杨焱胥琳梦贾孝凯肖琳中国疾病预防控制中心控烟办公室北京100050 北京大学医学部北京100083 中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所(国家热带病研究中心) 上海200025

目的评估无烟党政机关建设对工作人员吸烟及戒烟行为的影响。方法本研究为回顾性队列研究。于2023年10—11月,使用分层随机整群抽样法在全国31个省(区、市)和新疆生产建设兵团抽取144家党政机关,通过线上填写问卷的方式对单位知情人及... 详细信息

目的评估无烟党政机关建设对工作人员吸烟及戒烟行为的影响。方法本研究为回顾性队列研究。于2023年10—11月,使用分层随机整群抽样法在全国31个省(区、市)和新疆生产建设兵团抽取144家党政机关,通过线上填写问卷的方式对单位知情人及所有吸烟工作人员开展调查。主要调查指标包括无烟党政机关建设前后吸烟人数以及无烟党政机关建设措施,回收知情人问卷144份,全部纳入分析;回收吸烟者问卷1776份,有效问卷1716份。使用SAS 9.4进行χ2检验和log-binomial回归分析。结果无烟党政机关建设后,吸烟工作人员的比例从8.81%下降到6.70%(χ^(2)=63.23,P<0.001)。被调查机关所在城市有室内公共场所全面禁烟规定(OR=2.301,95%CI:1.433~3.694)、有惩罚机制(OR=1.219,95%CI:1.124~1.322)、开展戒烟大赛活动(OR=1.865,95%CI:1.234~2.818)、报销戒烟药物费用或提供戒烟药物(OR=2.210,95%CI:1.002~4.874)是工作人员戒烟的促进因素(均P<0.01);吸烟领导人数(OR=0.858,95%CI:0.807~0.913)和吸烟工作人员的吸烟年限(OR=0.932,95%CI:0.918~0.946)是工作人员戒烟的负面影响因素(均P<0.001)。结论无烟党政机关建设可以有效促进吸烟工作人员戒烟,全面无烟的政策环境、有惩罚机制、开展戒烟大赛、报销戒烟药物费用或提供戒烟药物等活动非常重要。

关键词：戒烟控烟无烟党政机关健康维护健康管理效果评价

Investigation on endoplasmic reticulum stress mechanism of ischemic stroke based on network pharmacology

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 508-509页

作者： SHI Caiyun zhang Qi HAO luge zhang Shengxiao LI Wei SHEN Lixia School of Pharmacy Hebei North University Hebei Provincial Key Laboratory of Neuropharmacology

OBJECTIVE To investigate the mechanism of endoplasmic reticulum stress in cerebral ischemic stroke from a theoretical perspective based on network pharmacology. METHODS Gene Cards and OMIM databases were used to screen out the related targets of cerebral ischemic stroke and endoplasmic reticulum stress. And Venny2.1.0 was used to draw Venn′s diagram to get the intersecting genes between cerebral ischemic stroke and endoplasmic reticulum stress. String database was used to get the protein-protein interaction(PPI)diagram and cytoscape was used for visualization analysis. The key genes were screened out by cytohubba plugin, and enrichment analysis was performed. RESULTS Network pharmacology showed that there were 3744cerebral ischemic stroke-related targets and 8675 endoplasmic reticulum stress-related targets. After screening,41 common targets were got. There were 37 nodes, 390edges in the PPI network, namely, there were 37 interacting proteins and 390 interacting relationships. The key genes identified by cytohubba plug-in were IL-6, ALB,INS, TNF, AKT1, CASP3, MAPK3, TP53, SIRT1 and VEGF. The biological process involves reaction to oxidative stress, the regulation of neuron death, and negative regulation of cell differentiation, etc.; cellular components were related to the membrane raft, smooth endoplasmic reticulum, endoplasmic reticulum lumen and other components; molecular function aspects were related to signaling receptor activator activity, chaperone binding and protease binding. Enrichment analysis of pathway revealed that the intersecting targets were involved in PI3K/Akt pathway and protein processing in endoplasmic reticulum, etc. CONCLUSION The endoplasmic reticulum stress in cerebral ischemic stroke is related to the biological processes of reaction to oxidative stress, the regulation of neuron death, and negative regulation of cell differentiation, the mechanism may be related to neuroinflammation and apoptosis.

关键词：

Research progress in the role of endoplasmic reticulum stress in cerebral ischemia-reperfusion injury

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 509-509页

作者： zhang Qi HAO luge zhang Shengxiao SHI Caiyun LI Wei College of Pharmacy Hebei North University Hebei Provincial Key Laboratory of Neuropharmacology

During cerebral ischemia-reperfusion injury(CIRI), endoplasmic reticulum stress(ERS) leads to the development and progression of a series of deleterious physiological responses such as oxidative stress, disturbed calcium ion homeostasis, inflammation, apoptosis and autophagy. The unfolded protein response(UPR) is the main pathway activated by ERS, which regulates the expression of related factors withintheendoplasmicreticulum(ER)and reduces protein translation levels. Prolonged and intense ERS may lead to cell death. Excessive ERS induces apoptosis mediated by C/EBP homologous protein(CHOP), caspase-12 and c-Jun N-terminal kinase(JNK), thereby exacerbating brain damage. The threshold for the transition from adaptive mechanisms to apoptotic mechanisms during ERS depends on multiple factors, including the cell status and environment, signaling pathway activity status, cumulative cascade, and the dose and time of ERS inducers. Further research is needed to completely elucidate the mechanism of ERS. Although the factors associated with the PERK and ATF6 pathways are less extensively studied, their regulators still exist. Deficiency of protein tyrosine phosphatase 1B(PTP1B) leads to increased phosphorylation of PERKe IF2α, while regulation of the proteasome and regulation of the XBP1 target gene WFS1 may also affect ATF6 stability. In addition, differences in the structure, gene expression, and metabolism of different types of neurons, as well as in their internal environment, may lead to differences in their response to and impact on ERS. Differences in UPR signaling pathways occur in hippocampal neurons and medial thalamic cells, and Purkinje cells and pyramidal cells may be more sensitive to ERS than other types of neurons. Our group′s previous study found that ERS induced apoptosis in neurons after the onset of CIRI by regulating proteins such as GRP78,CHOP and caspase-12, but the effects of UPR activation on different cells need to be further investigated.

关键词：

Research progress on the mechanism of action of endoplasmic reticulum stress inhibitors

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 508-508页

作者： HAO luge zhang Qi zhang Shengxiao SHI Caiyun LI Wei College of Pharmacy Hebei North University Hebei Provincial Key Laboratory of Neuropharmacology

Endoplasmic reticulum stress(ERS) is closely related to the mechanisms of multiple diseases,and regulation of ERS has become a therapeutic target for several diseases. Previous studies by our group have demonstrated that ERS can be alleviated and neuronal cells can be protected by downregulating ERS-related proteins such as GRP78, caspase12 and caspase3. The research on ERS inhibitors has progressed rapidly in recent years, and they can be classified into various types such as molecular chaperones, small molecule compounds and natural products, such as 4-phenylbutyric acid(4-PBA), tauroursodeoxycholic acid(TUDCA) and tumor necrosis factor α-stimulating factor 6(TSG-6), *** inhibitors can regulate the ERS signaling pathway through different pathways, such as: silent information regulator 1(SIRT1) promotes the expression of anti-apoptotic proteins by inhibiting the PERK-e IF2α-ATF4-CHOP pathway, thus reducing apoptosis. In addition, SIRT1deacetylates XBP-1, regulates the IRE1α-XBP1 signaling pathway, and inhibits the expressions of GRP78 and CHOP, thereby reducing the protein load of endoplasmic reticulum(ER) and alleviating ERS; PDE4 inhibitor regulates c-Jun-mediated apoptotic pathway, reduces the interaction between IRE1 and TRAF2, and attenuates the level of c-Jun phosphorylation, thereby restoring ER homeostasis. In addition, PDE4 inhibitor activates the antioxidant-acting Nrf-2 pathway, decreases the concentration of intracellular calcium ion and reduces the production of ROS; TSG-6 exerts anti-inflammatory effects by regulating the secretion of inflammatory factors through PERK-e IF-2α-NF-κB p65 and IRE1α-TRAF2-NF-κB p65signaling pathways. In-depth exploration of the potential mechanism of action of ERS inhibitors is of great significance for finding ways to treat related diseases by regulating ERS.

关键词：

基于多区域投入产出模型的长江经济带隐含碳排放研究

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企业经济 2022年第11期41卷 142-151页

作者：张天骄许钤川温璐歌北京大学政府管理学院北京100871 对外经济贸易大学保险学院北京100029

本文依托多区域投入产出模型(MRIO),研究了长江经济带11个地区(9省2市)的贸易隐含碳排放变化并对长江经济带东、中、西部地区绝对碳排放强度及相对碳排放强度进行估计。研究结果显示:2012—2017年长江经济带贸易隐含碳排放量总体呈上升... 详细信息

本文依托多区域投入产出模型(MRIO),研究了长江经济带11个地区(9省2市)的贸易隐含碳排放变化并对长江经济带东、中、西部地区绝对碳排放强度及相对碳排放强度进行估计。研究结果显示:2012—2017年长江经济带贸易隐含碳排放量总体呈上升趋势,且消费端碳排放的增长速度大于生产端碳排放的增长速度,劳动密集型制造业生产是造成这一现象的最主要原因;东部地区依旧是长江经济带相互贸易往来的最大受益者,而中部地区的优势逐渐被西部地区所取代。未来,长江经济带应当实行差异化的节能减排政策,中西部地区亟需实现向绿色制造转变以及生产型制造向服务型制造的转变。而东部地区则有必要加快能源结构调整、提高能源使用效率,同时促进能源系统高质量发展。

关键词：碳排放隐含碳排放多区域投入产出模型(MRIO) 长江经济带

栀子苷、京尼平、栀子蓝的体内外肝毒性对比研究

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中华中医药学刊 2019年第2期37卷 311-314页

作者：卫璐戈张海虹李会芳山西中医药大学山西晋中030619

目的:通过动物与细胞实验,比较栀子苷与京尼平、栀子蓝体内外肝毒性,进一步明确中药栀子致肝毒性的物质基础,为栀子临床安全应用提供科学依据。方法:(1)体内实验部分:采用动物实验方法测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸... 详细信息

目的:通过动物与细胞实验,比较栀子苷与京尼平、栀子蓝体内外肝毒性,进一步明确中药栀子致肝毒性的物质基础,为栀子临床安全应用提供科学依据。方法:(1)体内实验部分:采用动物实验方法测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL);(2)体外实验部分:采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测不同浓度栀子苷、京尼平及栀子蓝的细胞毒作用;试剂盒法测定细胞上清液中ALT,AST的活力。结果:(1)与空白组比较,栀子苷灌胃给药0.4、1.2 g·kg^(-1) 24 h后都表现为ALT、AST、TBIL值明显升高(P<0.05,P<0.01),腹腔注射0.4、1.2 g·kg^(-1) 24 h后生化指标未表现出异常。京尼平腹腔注射0.1 g·kg^(-1) 24 h后AST、TBIL明显升高(P<0.05,P<0.01),0.2、0.4 g·kg^(-1)组全部死亡,京尼平灌胃0.2、0.4 g·kg^(-1)组ALT、AST、TBIL肝功能指标不同程度升高(P<0.05,P<0.01)。栀子蓝腹腔注射1.5 g·kg^(-1) TBIL明显升高(P<0.05),栀子蓝灌胃6 g·kg^(-1) ALP、ALT、AST、TBIL均无明显变化。(2)细胞毒性实验结果显示,与阴性对照组相比,栀子苷给药组800、1000μg·mL^(-1)抑制人体肝细胞L-O2细胞的增殖(P<0.01,P<0.05),同时ALT测定结果显示,800、1000μg·mL^(-1)可以显著提高肝细胞培养上清液中ALT的活力(P<0.01,P<0.05)。栀子蓝给药组200、600、800、1000μg·mL^(-1)可抑制人体肝细胞L-O2细胞的增殖(P<0.01),ALT测定结果显示800、1000μg·mL^(-1)可显著增加ALT活力(P<0.01)。京尼平给药组50、100、150、200、250、3000μg·mL^(-1)具有显著的细胞毒作用(P<0.01),ALT测定结果显示100、150μg·mL^(-1)明显提高肝细胞培养上清液中ALT活力(P<0.05)。结论:京尼平具有明确的体内外肝毒性,推测京尼平可能是栀子苷在体内的毒性物质基础。

关键词：栀子苷京尼平栀子蓝肝毒性