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Acquired immune thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) associated with inactivated COVID-19 vaccine CoronaVac

FRONTIERS OF MEDICINE 2024年第4期18卷 744-751页

作者： long, zhangbiao Jiang, Suyu Xin, Honglei Zhang, Lu Lu, Ruinan Liu, Fengqi Xu, Yong Wang, Linv Wang, Jun Zhang, Xuezhong Liao, Hui Shi, Jinning Yan, Xue Zhu, Xiang Shao, Ruonan Li, Zijian Zhu, Yilin Yan, Han Wu, Jiao Fang, Chao Xi, Xiaodong Shi, Xiaofeng Anhui Med Univ Affiliated Hosp 1 Dept Hematol Hefei 230022 Peoples R China Nanjing Med Univ Affiliated Hosp 2 Dept Hematol Nanjing 210003 Peoples R China Nanjing Med Univ Jiangsu Prov Hosp Affiliated Hosp 1 Dept Hematol Nanjing 210029 Peoples R China Nanjing Univ Nanjing Drum Tower Hosp Affiliated Hosp Dept HematolMed Sch Nanjing 210008 Peoples R China Nanjing Univ Chinese Med Affiliated Hosp Clin Med Coll 1 Dept Hematol Nanjing 210009 Peoples R China Southeast Univ Zhongda Hosp Dept Hematol Nanjing 210044 Peoples R China Nanjing Med Univ Nanjing Hosp 1 Dept Hematol Nanjing 210006 Peoples R China Air Force Hosp Eastern Theater Command Dept Hematol Nanjing 210016 Peoples R China Nanjing Med Univ Affiliated Jiangning Hosp Dept Hematol Nanjing 211199 Peoples R China Nanjing Hosp Chinese Med Dept Hematol Nanjing 210006 Peoples R China Huazhong Univ Sci & Technol Tongji Med Coll Sch Basic Med Dept Pharmacol Wuhan 430030 Peoples R China Huazhong Univ Sci & Technol State Key Lab Diag & Treatment Severe Zoonot Infec Key Lab Drug Target Res & Pharmacodynam Evaluat Hu Wuhan 430030 Peoples R China Shanghai Jiao Tong Univ Ruijin Hosp Sch Med State Key Lab Med GenomShanghai Inst Hematol Shanghai Peoples R China

Corona virus disease 2019 (COVID-19) due to severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection has affected the whole world. Acquired thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) has been reported after administration of mRNA- or adenoviral vector-based COVID-19 vaccines, including ***2-S, BNT162b2, mRNA-1273, and ChAdOx1 nCov-19. However, whether inactivated vaccines, such as CoronaVac, could cause TTP and whether the symptoms in TTPs caused by inactivated vaccines are different from previously reported cases are unknown. In this study, two cases were reported. Both cases developed TTP after the second CoronaVac vaccination shot, but not the first. They demonstrated symptoms of fever, neurological abnormalities, renal dysfunction, thrombocytopenia, and hemolysis. Both patients achieved complete remission through several sessions of plasma exchanges and immune suppression. The incidence of TTP in Nanjing area was analyzed. The number of patients with TTP was 12 in 2019, 6 in 2020, 16 in 2021, and 19 in 2022. To the authors' knowledge, this report is the first report of TTP associated with inactivated COVID-19 vaccine (CoronaVac). The rarity and delayed onset may be due to the relatively milder immune response caused by the inactivated vaccines than mRNA-based ones. Timely plasma exchange is a vital treatment for CoronaVac-related TTP, similar to activated vaccine-related TTP.

关键词： thrombotic thrombocytopenia purpura (TTP) corona virus disease 2019 (COVID-19) CoronaVac acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) vaccine

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Roles of integrin β3 cytoplasmic tail in bidirectional signal transduction in a trans-dominant inhibition model

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Frontiers of Medicine 2016年第3期10卷 311-319页

作者： Jiansong Huang Yulan Zhou Xiaoyu Su Yuanjing Lyu Lanlan Tao Xiaofeng Shi Ping Liu zhangbiao long Zheng Ruan Bing Xiao Wenda Xi Quansheng Zhou Jianhua Mao Xiaodong Xi State Key Laboratory of Medical Genomics Shanghai Institute of Hematology Collaborative Innovation Center of Hematology Ruijin Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai 200025 China Institute of Hematology The First Affiliated Hospital School of Medicine Zhejiang University Hangzhou 310003 China Department of Hematology The First Affiliated Hospital of Nanchang University Nanchang 330006 China Department of Hematology Affiliated Hospital of Jiangsu University Zhenjiang 212001 China Department of Pediatrics Renji Hospital Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai 200001 China Department of Hematology Peking Union Medical College Hospital Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College Beijing 100073 China Shanghai Institute of Hypertension Ruijin Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai 200025 China Cyrus Tang Hematology Center Jiangsu Institute of Hematology 2011 Collaborative Innovation Center of Hematology Soochow University Suzhou 215123 China Sino-French Research Centre for Life Sciences and Genomics Ruijin Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai 200025 China

We evaluated the roles of calpain cleavage-related mutations of the integrin β3 cytoplasmic tail in integrin αIIbβ3 bidirectional signaling using a trans-dominant inhibition model. Chimeric Tac-β3 proteins （i.e., Tac-β3, Tac-β3△741, Tac-β3△747, Tac-β3△754, Tac-β3△759, and Tac-β3ANITY） consisting of the extracellular and transmembrane domains of human IL-2 receptor （Tac） and the human integrin β3 cytoplasmic domain were stably expressed in the 123 CHO cells harboring human glycoprotein Ib-IX and wild-type integrin uIIbβ3. The different cells were assayed for stable adhesion and spreading on immobilized fibrinogen, and for binding soluble fibrinogen representing outside-in and inside-out signaling events, respectively. The chimeric protein Tac-β3 inhibited, and Tac-β3△NITY partially attenuated stable adhesion and spreading. Tac-β3, Tac-β3△759, Tac-β3ANITY, and Tac-β3△754, but not Tac-β3△747 or Tac-β3△741, impaired the soluble fibrinogen binding. Results indicated that the bidirectional signaling was significantly inhibited by Tac-β3△ and Tac-β3ANITY, albeit to a much lesser extent. Moreover, only inside-out signaling was impaired in the 123/Tac-β3△759 and 123/Tac-β3△754 cells in contrast to an intact bidirectional signaling in the 123/Tac-β3△747 and 123/Tac-β3△741 cells. In conclusion, the calpain cleavage of integrin β3 resulted in the regulatory effects on signaling by interrupting its interaction with cytoplasmic proteins rather than altering its conformation, and may thus regulate platelet function.

关键词： integrin β3 signal transduction tmns-dominant inhibition model

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克隆获得性铁粒幼红细胞贫血的研究进展

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中华血液学杂志 2017年第1期38卷 83-86页

作者：龙章彪杜亚丽韩冰中国医学科学院、北京协和医学院北京协和医院血液内科 100073

铁粒幼红细胞是由各种原因导致红系前体细胞中铁代谢异常，过多的铁沉积于线粒体，经普鲁士蓝染色可见骨髓中红系前体细胞核周蓝色的铁颗粒，颗粒在5颗以上并环核周1/3以上者称为环形铁粒幼红细胞[1]。由于铁是合成血红素的重要原料，... 详细信息

铁粒幼红细胞是由各种原因导致红系前体细胞中铁代谢异常，过多的铁沉积于线粒体，经普鲁士蓝染色可见骨髓中红系前体细胞核周蓝色的铁颗粒，颗粒在5颗以上并环核周1/3以上者称为环形铁粒幼红细胞[1]。由于铁是合成血红素的重要原料，当铁代谢紊乱造成铁利用障碍时则形成铁粒幼红细胞贫血[2]。铁粒幼红细胞贫血根据致病方式分为遗传性和获得性。遗传性为先天性基因异常影响线粒体中铁代谢致病；获得性则不通过遗传方式，而由后天基因突变影响铁代谢致病，目前主要依据形态学诊断，并未明确致病基因与机制[3,4]。获得性铁粒幼红细胞贫血按病因分为：（1）克隆获得性（伴环形铁粒幼红细胞的髓系肿瘤），包括：①骨髓增生异常综合征（MDS）伴环形铁粒幼红细胞：难治性贫血伴环形铁粒幼红细胞（RARS）、难治性多系发育异常伴环形铁粒幼红细胞（RCMD-RS）、难治性贫血伴原始增多1/2型伴环形铁粒幼红细胞（RAEB1/2-RS）、MDS-未分类伴环形铁粒幼红细胞（MDS-U-RS）。

关键词：铁代谢异常红细胞贫血获得性骨髓增生异常综合征克隆铁粒幼红细胞难治性贫血致病方式

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铁稳态的维持及铁代谢相关疾病

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中华血液学杂志 2018年第9期39卷 790-792页

作者：李红敏龙章彪韩冰中国医学科学院、北京协和医学院北京协和医院血液内科 100073

铁是人体必需的微量元素，健康成人体内总铁含量为3～5g，其中70％为血红素铁，分布在血红蛋白及肌红蛋白中，其余大多数以铁蛋白或含铁血红素的形式储存在肝细胞及网状内皮细胞中。一个健康成人每日可从饮食中摄取铁1～2mg，而每日用... 详细信息

铁是人体必需的微量元素，健康成人体内总铁含量为3～5g，其中70％为血红素铁，分布在血红蛋白及肌红蛋白中，其余大多数以铁蛋白或含铁血红素的形式储存在肝细胞及网状内皮细胞中。一个健康成人每日可从饮食中摄取铁1～2mg，而每日用于血红蛋白合成铁则高达20～25mg。为弥补此不足，机体铁处于一个不断吸收、利用、储存、循环的动态平衡中，即铁稳态。该稳态失衡可导致铁代谢相关疾病的发生，包括铁过载性疾病及铁限制性疾病。

关键词：代谢相关疾病铁稳态血红素铁网状内皮细胞健康成人微量元素肌红蛋白蛋白合成

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遗传性铁粒幼细胞贫血相关基因及机制研究进展

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中华血液学杂志 2016年第12期37卷 1090-1093页

作者：龙章彪杜亚丽韩冰中国医学科学院、北京协和医学院北京协和医院血液内科 100730

铁粒幼细胞贫血是在血红蛋白合成过程中，由于血红素合成障碍或铁利用障碍导致的一组异质性疾病，以骨髓中形成环形铁粒幼细胞为特征，细胞内的铁过载扰乱细胞的氧化还原状态并诱导凋亡，导致红系无效造血。

关键词：遗传性铁粒幼细胞贫血相关基因环形铁粒幼细胞氧化还原状态异质性疾病铁利用障碍合成过程血红蛋白

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阵发性睡眠性血红蛋白尿症合并暴发性紫癜一例报告附文献复习

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中华血液学杂志 2018年第11期39卷 921-926页

作者：杨辰龙章彪张炎朱铁楠韩冰中国医学科学院、北京协和医学院北京协和医院血液科 100730

目的提高对于阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）合并暴发性紫癜这一罕见部位血栓并发症的认识并探讨对此类急重症的诊治。方法报道一例PNH患者合并暴发性紫癜的临床诊治过程，并对相关文献进行复习。结果患者，男，49岁，诊断PNH 22... 详细信息

目的提高对于阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）合并暴发性紫癜这一罕见部位血栓并发症的认识并探讨对此类急重症的诊治。方法报道一例PNH患者合并暴发性紫癜的临床诊治过程，并对相关文献进行复习。结果患者，男，49岁，诊断PNH 22年，曾发生下肢静脉及门静脉血栓，因门静脉血栓迁延继发门脉高压、胃底静脉曲张、血小板减少，本次主要表现为前驱感染后多处皮肤大片痛性紫黑色皮疹、尿色加深，经皮肤活检病理诊断为暴发性紫癜，检测提示PNH克隆高负荷、血管内溶血加重，经依诺肝素6 000 U每12 h 1次抗凝、头孢美唑抗感染及短程泼尼松控制溶血等治疗后，皮肤梗死得以控制好转，随访6个月病情稳定，无再次血栓事件发生。结论 PNH患者如发生原因不明的急性痛性紫黑色皮疹，需高度警惕暴发性紫癜，同时应积极寻找其他易栓因素并评估体内凝血状态。早期诊断并给予充分的抗凝、控制溶血是PNH伴发暴发性紫癜的治疗关键，也有助于改善患者的预后。在临床诊疗中也应重视PNH克隆负荷检测，有助于评估患者易栓状态、预测血栓发生风险并调整抗凝策略。

关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿症血栓暴发性紫癜

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司坦唑醇和达那唑治疗非重型再生障碍性贫血的疗效及其对CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)调节性T细胞的影响

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中华血液学杂志 2022年第2期43卷 157-160页

作者：李红敏龙章彪王涛韩冰中国医学科学院、北京协和医学院北京协和医院血液科北京100730 中国医学科学院、北京协和医学院基础医学研究所北京100730

再生障碍性贫血(AA)是一种骨髓造血衰竭性疾病,可分为重型AA(SAA)和非重型AA(NSAA)[1,2]。NSAA患者目前尚无一致认可的治疗方案。由于部分NSAA患者可进展为SAA或发生克隆演变,目前国内外学者多提倡给予早期干预[3]。达那唑是人工合成的... 详细信息

再生障碍性贫血(AA)是一种骨髓造血衰竭性疾病,可分为重型AA(SAA)和非重型AA(NSAA)[1,2]。NSAA患者目前尚无一致认可的治疗方案。由于部分NSAA患者可进展为SAA或发生克隆演变,目前国内外学者多提倡给予早期干预[3]。达那唑是人工合成的雄激素类药物,文献报道其单药或联合环孢素A(CsA)治疗AA均有一定疗效,可能具有免疫调节作用[4,5,6,7,8]。

关键词：司坦唑醇达那唑调节性T细胞雄激素类 CD25 人工合成免疫调节作用文献报道

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阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者血栓易发因素的初步研究

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中华血液学杂志 2016年第4期37卷 318-323页

作者：杜亚丽龙章彪谢海雁庄俊玲韩冰中国医学科学院、北京协和医学院北京协和医院血液科 100730

目的探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者易发血栓的可能因素。方法回顾性分析142例PNH患者的临床资料，对3个已知血栓相关基因位点[PROC c.574_576del（rs199469469）、PROC c.565C〉T（rs146922325）和THBD c.-151G〉T（rs169885... 详细信息

目的探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者易发血栓的可能因素。方法回顾性分析142例PNH患者的临床资料，对3个已知血栓相关基因位点[PROC c.574_576del（rs199469469）、PROC c.565C〉T（rs146922325）和THBD c.-151G〉T（rs1698852）]采用Sanger法进行DNA序列检测，以性别、年龄相匹配的100名健康志愿者为正常对照。结果142例患者中，合并血栓者21例（14.8%），其中2例为动脉血栓，19例为静脉血栓，血栓组患者的中位年龄为35（20～67）岁，与非血栓组[40（7～79）岁]比较差异无统计学意义（P=0.687）；两组患者的男女比例、PNH临床分类、HGB、WBC、PLT、LDH水平差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。血栓组RBC、粒细胞CD59-、红细胞CD59-及嗜水气单胞菌溶素变异体阴性细胞（Flear-）百分率均高于非血栓组（P值分别为0.015、0.005、0.004和0.026）。PNH患者组与正常对照组、PNH血栓组与非血栓组之间蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、活化蛋白C抵抗、血脂、狼疮抗凝物等常见易栓因素差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。PNH患者中，rs199469469位点突变1例（0.704%）、rs16984852位点突变2例（1.408%）、无一例发生rs146922325位点突变，所有突变者均无血栓形成；正常对照组3个位点突变率分别为2.424%、0.873%和0.974%。PNH患者组与正常对照组、PNH血栓组与非血栓组之间各位点突变率差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。结论RBC与PNH克隆大小是PNH患者发生血栓的独立危险因素。PNH患者与正常人、PHN合并血栓患者与未合并血栓患者相比，常见遗传性和后天获得性易栓因素、常见的静脉血栓3个易感基因的突变率差异均无统计学意义。

关键词：血红蛋白尿,阵发性血栓形成临床特点易栓症

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获得性纯红细胞再生障碍患者治疗的研究现状

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国际输血及血液学杂志 2023年第4期46卷 300-306页

作者：刘鑫垚龙章彪安徽医科大学第一附属医院血液内科合肥230032

纯红细胞再生障碍(PRCA)是一种罕见的红系造血衰竭所致贫血性疾病。该病按照病因可被分为先天性PRCA和获得性PRCA,后者病程长、易复发。环孢素A、环磷酰胺与糖皮质激素等一线治疗对部分获得性PRCA患者有效,但仍有部分复发/难治性患者预... 详细信息

纯红细胞再生障碍(PRCA)是一种罕见的红系造血衰竭所致贫血性疾病。该病按照病因可被分为先天性PRCA和获得性PRCA,后者病程长、易复发。环孢素A、环磷酰胺与糖皮质激素等一线治疗对部分获得性PRCA患者有效,但仍有部分复发/难治性患者预后差,对一线治疗方案无反应。近年来涌现出部分新型免疫抑制药物、靶向治疗等方法,为复发/难治性患者带来希望。笔者拟就获得性PRCA的一般支持、新型免疫抑制剂、单克隆抗体治疗,造血干细胞移植(HSCT),以及特殊类型继发性获得性PRCA的治疗等方面,对获得性PRCA治疗的研究现状进行阐述,旨在为获得性PRCA患者的治疗提供参考。

关键词：红细胞再生障碍,纯免疫抑制剂西罗莫司抗体,单克隆造血干细胞移植

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嵌合抗原受体T细胞治疗恶性血液病的研究进展

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国际输血及血液学杂志 2016年第6期39卷 521-525页

作者：龙章彪杜亚丽韩冰中国医学科学院北京协和医院血液内科 100730

嵌合抗原受体（CAR）-T细胞治疗是一种新的免疫疗法。该方法是将识别肿瘤细胞相关抗原的受体与T细胞胞内信号域在体外进行基因重组，再将这些质粒转染至T细胞中，而这类表达CAR的T细胞可特异性识别具有靶抗原的肿瘤细胞并发挥杀伤作用... 详细信息

嵌合抗原受体（CAR）-T细胞治疗是一种新的免疫疗法。该方法是将识别肿瘤细胞相关抗原的受体与T细胞胞内信号域在体外进行基因重组，再将这些质粒转染至T细胞中，而这类表达CAR的T细胞可特异性识别具有靶抗原的肿瘤细胞并发挥杀伤作用。目前，CAR-T细胞在肿瘤治疗，尤其是在恶性血液病治疗上获得良好疗效，但其疗效、安全性、不良反应、质量控制方面均需进一步验证。笔者拟就CART细胞治疗中的CAR设计、细胞制备、临床试验及不良反应进行综述。

关键词：嵌合抗原受体 T细胞恶性血液病免疫治疗

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