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Effect of impaired glucose tolerance on cardiac dysfunction in a rat model of prediabetes

Chinese Medical Journal 2011年第5期124卷 734-739页

作者： LIANG Jia-liang FENG Zhi-kuan LIU Xiao-ying lin Qiu-xiong FU Yong-heng SHAN Zhi-xin ZHU Jie-ning lin shu-guang YU Xi-yong Medical Research Center Guangdong General Hospital Guangdong Provincial Cardiovascular Institute Guangdong Institute of Clinical Pharmacology Guangdong Academy of Medical Sciences Guangzhou Guangdong 510080 China School of Pharmaceutical Sciences Southern Medical University Guangzhou Guangdong 510515 China

Background The effect of impaired glucose tolerance （IGT） on cardiac function during the chronic prediabetes state is complicated and plays an important role in clinical outcome. However, the molecular mechanisms are not fully understood. This study was designed to observe cardiac dysfunction in prediabetic rats with IGT and to determine whether glucose metabolic abnormalities, inflammation and apoptosis are linked to *** The IGT rat models were induced by streptozocin, and the heart functions were assessed by echocardiography. Myocardial glucose metabolism was analyzed by glycogen periodic acid-Schiff staining, and the pro-apoptotic effect of IGT was evaluated by TUNEL staining. Additionally, caspase-3 activation, macrophage migration inhibitory factor （MIF） and G-protein coupled receptor kinase 2 （GRK2） were detected by Western blotting in cardiac tissue *** Area-under-the-curve of blood glucose in rats injected with streptozotocin was higher than that in controls, increased by 16.28%, 38.60% and 38.61% at 2, 4 and 6 weeks respectively （F=15.370, P=0.003）. Abnormal cardiac functions and apoptotic cardiomyocytes were observed in the IGT rats, the ejection fraction （EF） being （68.594-6.62）% in IGT rats vs. （81.07±4.59）% in controls （t=4.020, P=0.002）. There was more glucose which was converted to glycogen in the myocardial tissues of IGT rats, especially in cardiac perivascular tissues. Compared to controls, the cleaved caspase-3, MIF and GRK2 were expressed at higher levels in the myocardial tissues of IGT *** IGT in the prediabetes period resulted in cardiac dysfunction linked to abnormal glycogen storage and apoptosis. Additionally, MIF and GRK2 may be involved in the pathogenesis of cardiac dysfunction in prediabetes and their regulation may contribute to the design of novel diagnostic and therapeutic strategies for those who have potential risks for diabetic cardiovascular complications.

关键词： cardiac dysfunction impaired glucose tolerance prediabetes apoptosis metabolism

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腺病毒介导RNA干扰抑制小鼠脑干血管紧张素Ⅱ受体表达的实验研究

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中华老年医学杂志 2008年第6期27卷 462-465页

作者：林展翼林曙光广东省人民医院广东省心血管病研究所心内科广州510080

目的探讨所设计针对血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ receptor 1，AT1R）不同亚型的小发夹RNA（short hairpin ribonucleic acid，shRNA）的腺病毒注入小鼠脑干孤束核（nucleus tractus solitarius，NTS）相应受体mRNA表达抑制的... 详细信息

目的探讨所设计针对血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ receptor 1，AT1R）不同亚型的小发夹RNA（short hairpin ribonucleic acid，shRNA）的腺病毒注入小鼠脑干孤束核（nucleus tractus solitarius，NTS）相应受体mRNA表达抑制的有效性和特异性。方法选择雄性C57BL小鼠作为动物模型，将携带针对各自受体的shRNA腺病毒注入脑干右侧NTS部位，左侧注射对照用的腺病毒。正常饮食喂养10d后处死，采用原位杂交的方法检测每只小鼠脑干NTS的AT1aR mRNA和AT1bR mRNA表达情况。结果注入携带针对AT1aR的shRNA腺病毒后，AT1aR mRNA表达量的同位素亮度平均由1．81μCi／mg下降为0．71μCi／mg，降低了（61．2±6．8）％，P〈0．01；AT1bR mRNA的表达则不受影响（P〉0．05）。注入携带针对AT1bR的shRNA腺病毒，AT1bR mRNA表达量的同位素亮度平均由10.28μCi／mg下降到4．97μCi／mg，降低了（51．6±5．2）％，P〈0．01；而AT1aR mRNA的表达不受影响（P〉0．05）。结论所设计的shRNA，可以特异地抑制相应各自亚型受体mRNA的表达，而对另一个亚型受体mRNA表达未发生交叉影响。

关键词： RNA干扰血管紧张素Ⅱ 腺病毒科孤束核

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miR-29b mediates effect of carvedilol on inhibition of acute myocardium infarction-induced myocardial fibrosis

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2072-2073页

作者： lin Qiu-xiong,FU Yong-heng,Huang Huai,ZHU Jie-ning,GUO lin-lin,ZHANG Meng-Zhen,TAN Hong-hong,YANG Min,SHAN Zhi-xin,lin shu-guang,YU Xi-yong(Medical Research Center of guangdong General Hospital,guangdong Provincial Cardiovascular Institute,guangdong Academy of Medical Sciences,guangzhou 510080,China)

AIM:Carvedilol,a third-generation,nonselectiveβ-adrenoreceptor antagonist,possesses both reactive oxygen species(ROS)scavenging and ROS suppressive *** shows protective effects against acute myocardium infarction(AMI... 详细信息

关键词： AMI miR-29b mediates effect of carvedilol on inhibition of acute myocardium infarction-induced myocardial fibrosis

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支架置入后局部内膜增生以及血管紧张素IIAT1受体的演变

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第一军医大学学报 2005年第1期25卷 96-98,108页

作者：李光林曙光陈纪言广东省人民医院心内科广东广州510100

目的探讨冠脉内支架置入后局部内膜增生的情况和血管紧张素Ⅱ1型受体的演变。方法建立冠状动脉支架置入的微型猪动物模型。分别于支架置入后3、7、28、90和180d截取支架段血管连同临近的近端正常血管段,通过病理组织学分析和PCR技术检... 详细信息

目的探讨冠脉内支架置入后局部内膜增生的情况和血管紧张素Ⅱ1型受体的演变。方法建立冠状动脉支架置入的微型猪动物模型。分别于支架置入后3、7、28、90和180d截取支架段血管连同临近的近端正常血管段,通过病理组织学分析和PCR技术检测支架局部内膜增生和血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA水平的演变情况。结果正常血管段表达AT1R-mRNA在各个时间段没有显著性差异。支架置入后3d局部血管壁AT1R-mRNA的表达明显增高,并在术后28d达到高峰。术后90dAT1R-mRNA的表达呈现下降的趋势,但仍显著高于正常血管段,且差异一直持续到术后180d。术后第3天支架段血管壁内膜加中膜面积与普通血管段相比没有显著差异。到术后7d支架血管段内膜加中膜面积已显著大于正常血管段,并随时间呈现持续的增生肥厚。在术后180d达到高峰。结论支架置入后局部血管壁AT1R-mRNA呈现持续的高表达状态,在局部内膜持续过度的增生中起重要的作用。

关键词：冠脉支架血管紧张素Ⅱ受体内膜增生

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Dysregulation of cardiac microRNAs in a mouse model of hyperlipidemia and hyperglycemia

Dysregulation of cardiac microRNAs in a mouse model of hyper...

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第11届全国脂质与脂蛋白学术会议

作者： Guo linlin Huang shuai Zhu Jiening lin Qiuxiong Fu Yongheng Tan Honghong 单志新 lin shu guang Yu Xiyong Research Center of Medical Sciences Guangdong General HospitalGuangdong Provincial Cardiovascular InstituteGuangdong Academy of Medical Sciences

Objectives:Myocardial fibrosis plays a critical role in the process of diabetic cardiac *** are endogenous,small non-coding RNAs that negatively regulate gene expression in diverse biological and pathological processes. However,the roles of miRNAs in myocardial fibrosis has not been well *** the present study,miRNAs profiles in the fibrotic myocardium of leptin receptor-deficient(db/db) mice and miRNAs expression in TGF-β1-stimulated mouse

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卡维地洛对大鼠心室肌细胞钠通道的影响

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中国药理学通报 2005年第5期21卷 568-572页

作者：邓春玉林曙光杨敏钱卫民张燕吴书林广东省人民医院医学研究中心.广东省心血管病研究所广东广州510080

目的研究卡维地洛对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响,在离子通道水平探讨卡维地洛的抗心律失常作用机制。方法用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流。结果①卡维地洛呈浓度依赖性抑制钠通道电流,IC50... 详细信息

目的研究卡维地洛对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响,在离子通道水平探讨卡维地洛的抗心律失常作用机制。方法用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流。结果①卡维地洛呈浓度依赖性抑制钠通道电流,IC50=(6.35±0.40)μmol·L-1。②10μmol·L-1卡维地洛能使心肌细胞钠通道电流-电压关系曲线明显上移,峰电流从(17.31±1.68)pA/pF减少至(6.58±1.35)pA/pF(n=8,P<0.05),激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变。③卡维地洛能使钠通道电流失活曲线明显左移。④卡维地洛对钠通道电流的激活和复活曲线无明显影响。⑤卡维地洛呈频率依赖性地抑制钠通道电流。⑥1μmol·L-1卡维地洛能明显阻断10μmol·L-1异丙肾上腺素增加钠通道电流效应。结论卡维地洛能够抑制心肌细胞钠通道电流,呈浓度依赖性和频率依赖性。

关键词：卡维地洛膜片钳技术心肌细胞钠通道电流

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医学整合和转化:心血管防治新概念

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心血管病学进展 2012年第4期33卷 436-439页

作者：林曙光广东省心血管病研究所广东省人民医院广东省医学科学院心内科广东广州510080

在过去几年中,医学的整合趋势和转化趋势已非常明显,关注于局部的研究想取得突破已越来越难。

关键词：医学整合转化心血管防治

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抗高血压和调脂代谢综合征病人的高血压和处理

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岭南心血管病杂志 2007年第5期13卷 307-310页

作者：林曙光广东省人民医院广东省心血管病研究所广州510100

　　根据最新的2005国际糖尿病联盟对代谢综合征(metabolic syndrome,MS)全球共识定义[1],确认是否为代谢综合征,必须具备中心性肥胖.……

关键词：代谢综合征高血压糖尿病肥胖血脂异常

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巨噬细胞移动抑制因子对血管平滑肌细胞胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA体外表达的影响

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第一军医大学学报 2005年第6期25卷 684-686页

作者：李军林曙光余细勇林秋雄广东省人民医院心血管病研究所广东广州510080

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与血管平滑肌细胞(VSMC)合成胶原之间的可能联系。方法取大鼠主动脉中膜平滑肌进行原代细胞培养,用第4代传代细胞分为两组,用25、50、75、100ng/ml的MIF刺激VSMC生长为实验组,未用刺激VSMC生长为实验... 详细信息

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与血管平滑肌细胞(VSMC)合成胶原之间的可能联系。方法取大鼠主动脉中膜平滑肌进行原代细胞培养,用第4代传代细胞分为两组,用25、50、75、100ng/ml的MIF刺激VSMC生长为实验组,未用刺激VSMC生长为实验组,采用RT-PCR,PCR方法测定VSMC胶原Ⅰ、ⅢmRNA含量。结果与正常对照组相比,除25ng/ml外,其他3种不同浓度的MIF刺激SMC,胶原ⅠmRNA相对含量都显著增加(P<0.05)。100ng/ml的MIF刺激SMC,胶原ⅢmRNA相对含量较对照组显著增加(P<0.05),而其余各浓度胶原ⅢmRNA相对含量与对照组比较均无显著性差异。结论MIF与VSMC合成胶原之间有关,MIF刺激可以促进体外培养的VSMC胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达。

关键词：巨噬细胞移动抑制因子平滑肌细胞胶原Ⅰ 胶原Ⅲ

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高敏C反应蛋白水平的变化与ACEI/D基因多态性的相关性分析

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第一军医大学学报 2005年第6期25卷 691-695页

作者：王玲周颖玲林曙光广东省心血管病研究所广东广州510100

目的分析血管紧张素转换酶(ACE)(I/D)基因多态性与雷米普利治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化(AS)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平变化的相关性。方法病例选择:选择2型糖尿病合并颈动脉AS患者,排除明显影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的疾... 详细信息

目的分析血管紧张素转换酶(ACE)(I/D)基因多态性与雷米普利治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化(AS)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平变化的相关性。方法病例选择:选择2型糖尿病合并颈动脉AS患者,排除明显影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的疾病、严重感染或肝肾疾病、恶性肿瘤、影响随访、半年内有1个月以上血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)用药史以及对ACEI过敏患者。样本量估计及分组:随机将患者分为ACEI组(雷米普利5mg,治疗组)99例和对照组(不用ACEI和ARB治疗)21例,其中ACEI组按ACE(I/D)基因型分为DD、ID、II组,每组保证最少20例。药物治疗方案:雷米普利2.5mg开始逐渐加至5mg,疗程至少3个月。收集所有患者心血管危险因素和相关指标作为基线指标。PCR检测ACE(I/D)单核苷酸多态性的频率。ELISA法定量检测治疗前后入选患者hsCRP水平的变化。随访3个月。协方差分析ACE基因DD、ID、II三种基因型患者治疗后hsCRP水平。结果与结论雷米普利5mg治疗2型糖尿病合并AS患者3个月可降低患者hsCRP水平,按ACE(I/D)基因型分型DD、ID、II三组患者之间治疗后hsCRP水平无显著差异。

关键词：雷米普利高敏C-反应蛋白血管紧张素转换酶基因多态性药物基因组学

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