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解放军医学杂志 2005年第7期30卷 552-554页

作者：赵克森南方医科大学病理生理教研室广州510515

重症难治性休克是当前休克研究的主攻目标之一。线粒体功能紊乱参与了休克和多器官功能不全的发生。治疗后毛细血管无复流现象使功能性毛细血管密度(FCD)下降,是预后不良的征象。治疗后顽固性低血压导致重要生命器官灌流不足,也是引起... 详细信息

重症难治性休克是当前休克研究的主攻目标之一。线粒体功能紊乱参与了休克和多器官功能不全的发生。治疗后毛细血管无复流现象使功能性毛细血管密度(FCD)下降,是预后不良的征象。治疗后顽固性低血压导致重要生命器官灌流不足,也是引起死亡的重要原因。过量输液治疗导致的血液重度稀释和低黏血症也使FCD下降,影响了抢救存活率。本文就上述问题的发生机制进行了阐述。

关键词：线粒体毛细血管无复流顽同性低血压低黏血症

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Role of calcium kinetic changes in vascular hyporeactivity during severe hemorrhagic shock

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Chinese Medical Journal 1998年第3期 25-25页

作者： Liu Jie, zhao keseng. Department of Pathophysiology, First Military Medical University, Guangzhou 510515, China.

Abstract Objective To study the role of calcium kinetic changes in vascular hyporeactivity in severe hemorrhagic shock (HS). Methods HS model was made and the response of arterioles in spinotrapezius muscles to norepinephrine (NE) in HS was tested. The calcium kinetic changes were measured with confocal microscopy, and the effect of glibenclamide, a specific inhibitor for ATP sensitive potassium (K ATP ) channel, on vascular reactivity and the concentration of intracellular calcium ions ([Ca 2+ ]i) were studied. Results HS for 1～2 hours caused a reduction of vasoreactivity to NE and on the effect of NE making [Ca 2+ ]i rise in arteriolar smooth muscle cells. The reduction of [Ca 2+ ]i rise was largely caused by the decrease of Ca 2+ entry from extracellular sources. Glibenclamide could improve NE effect on, [Ca 2+ ] as well as vasoreactivity. Conclusion Vascular hyporeactivity in HS was partly due to the reduction of membrane Ca 2+ entry which was induced by activation of KATP channel and membrane hyperpolarization. Glybenclamide can increase vasoreactivity, which may be a new to the treatment of hemorrhagic shock.

关键词： calcium changes Role

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