检索结果-南通市图书馆

中华高血压杂志 2017年第6期25卷 599-599页

作者： Ij?s P melkas S Saksi J Jula A Jauhiainen m Oksala N Pohjasvaara T kaste m Karhunen PJ Lindsberg P Erkinjuntti T 刘莉叶鹏

结合珠蛋白（Haptoglobin，Hp）是一种急性期血浆蛋白，可保护组织免受氧化损伤。它存在2个变异等位基因（hp1／hp2），产生具有不同生化特性和不同功能的3种蛋白质异构体。先前研究发现，

关键词：脑卒中幸存者心血管病变异蛋白2 死亡结合珠蛋白血浆蛋白氧化损伤

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挪威Storgama小型源头集水区土壤和径流的天然可变性

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AmBIO－人类环境杂志 2008年第1期37卷 17-26页

作者： Line Tau Strand Stle Haaland Φyvind kaste Arne O.Stuanes 丁莉挪威生命科学大学挪威水研究所

为了提供挪威南部泰勒马克县Storgama的11个小型源头集水区(30～268 m^2)气候操控实验的基线数据,我们对位点特征和径流质量的天然可变性进行了分析。各位点径流中的年平均浓度的变异系数为26%～61%,其中总有机碳(TOC)和碳氮比(C/N)最... 详细信息

为了提供挪威南部泰勒马克县Storgama的11个小型源头集水区(30～268 m^2)气候操控实验的基线数据,我们对位点特征和径流质量的天然可变性进行了分析。各位点径流中的年平均浓度的变异系数为26%～61%,其中总有机碳(TOC)和碳氮比(C/N)最小而无机氮(N)值最大。这些集水区的无机氮、TOC和总磷浓度比附近更大的Storgama集水区(0.6 km^2)高2～5倍。径流中的TOC和TON浓度随着土壤碳和氮含量以及集水区土壤体积而增加。对于径流中的硝酸盐(NO_3)和铵来说则相反。在潮湿年份,裸岩的比例是径流中年平均NO_3浓度的主要指示指标。

关键词：集水区土壤碳可变性径流天然源头挪威平均浓度

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挪威Storgama小型源头集水区降水量操控实验:对有机碳和氮化物淋溶的影响

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AmBIO－人类环境杂志 2008年第1期37卷 46-52页

作者： Stle Haaland Kari Austnes Φyvind kaste Jan mulder Gunnhild Riise Live Semb Vestgarden Arne O.Stuanes 王胜挪威生命科学大学挪威水研究所

挪威南部气候的预期变化包括夏秋降水量的增加。这会影响土壤溶解有机物(DOm)的淋溶。本文评估了Storgama(59°0′N,海拔550～600m)小型源头集水区3年(2004～2006年)生长季中实验性增加降水(10mm/周)对总有机碳(TOC)和总有机氮(TON)淋... 详细信息

挪威南部气候的预期变化包括夏秋降水量的增加。这会影响土壤溶解有机物(DOm)的淋溶。本文评估了Storgama(59°0′N,海拔550～600m)小型源头集水区3年(2004～2006年)生长季中实验性增加降水(10mm/周)对总有机碳(TOC)和总有机氮(TON)淋溶的影响。额外降水(extra precipitation)对径流中TOC和TON平均浓度没有显著影响。所以,TOC和TON通量的增加几乎与水流量成比例。这说明,集水区土壤储存的吸附性和潜在移动性TOC和TON缓冲了径流中的DOm浓度。TOC和TON库的大小和动态依赖于生产和淋溶速度之间的平衡。罕见的短暂干旱对来自参照流域径流中的TOC和TON通量只有很小的影响。

关键词：总有机碳降水量集水区实验性淋溶源头挪威氮化物

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Gene expression differences between stroke-associated and asymptomatic carotid plaques

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世界最新医学信息文摘 2015年第5期 7-7页

作者： Jani Saksi Petra Ij s Krista Nuotio Riitta Sonninen Lauri Soinne Oili Salonen Eija Saimanen Jarno Tuimala Erno m.Lehtonen-Smeds markku kaste Petri T.Kovanen Perttu J.Lindsberg

Atherosclerotic carotid stenosis is an important risk factor for stroke. Carotid plaques(CPs) causing stroke may present a distinct type of molecular pathology compared with transient ischemic attack( TIA)-associated or asymptomatic plaques. We compared the gene expression profiles of CPs from stroke patients( n =12) and asymptomatic patients( n =9),both with similar risk factors and severity of carotid stenosis(>70%). Sixty probes showed over 1.5-fold expression difference at 5% false discovery rate. Functional clustering showed enrichment of genes in 51 GO categories and seven pathways, the most significant of which relate to extracellular-matrix interaction, PPAR gamma signaling, scavanger receptor activity, and lysosomal activity. Differential expression of ten genes was confirmed in an extended replication group(n=43), where the most significant expression differences were found in CD36( 2.1-fold change, p =0.005), CD163( 1.7-fold change, p =0.007) and FABP4(2.2-fold change, p=0.015). These include four genes not previously linked to plaque destabilization: GLUL(2.2-fold change,p=0.016), FUCA1(2.2-fold change, p=0.025), IL1RN(1.6-fold change, p=0.034), and S100A8(2.5-fold change, p=0.047). Strong correlations were found to plaque ulceration, plaque hemorrhage, and markers of apoptosis and proliferation(activated caspase 3, TUNEL, and Ki67). Protein expression of these genes was confirmed by immunohistochemistry and was found in the atheromatous areas of CPs critical for plaque destabilization. This study presents a comprehensive transcriptional analysis of stroke-associated CPs and demonstrates a significant transcriptome difference between stroke-associated and asymptomatic CPs. Followup studies on the identified genes are needed to define whether they could be used as biomarkers of symptomatic CPs or have a role in plaque destabilization.

关键词： Stroke Atherosclerosis microarray Cerebrovascular Real-time PCR

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