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LKB1 depletion-mediated epithelial-mesenchymal transition induces fibroblast activation in lung fibrosis

Genes & Diseases 2024年第3期11卷 417-426页

作者： Zijian Xu Elizabeth R.Davies Liudi Yao Yilu Zhou Juanjuan Li Aiman Alzetani Ben G.Marshall David Hancock Tim Wallis julian downward Rob M.Ewing Donna E.Davies Mark G.Jones Yihua Wang Biological Sciences Faculty of Environmental and Life SciencesUniversity of SouthamptonSouthampton SO171BJUK clinical and Experimental Sciences Faculty of MedicineUniversity of SouthamptonSouthampton SO166YDUK Institute for Life Sciences University of SouthamptonSouthampton SO171BJUK NIHR Southampton Biomedical Research Centre University Hospital SouthamptonSouthampton SO166YDUK University Hospital Southampton Southampton SO166YDUK Oncogene Biology The Francis Crick InstituteLondon NW11ATUK

The factors that determine fibrosis progression or normal tissue repair are largely unknown.We previously demonstrated that autophagy inhibition-mediated epithelial-mesenchymal transition(EMT)in human alveolar epithelial type Il(ATIl)cells augments local myofibroblast differentiation in pulmonary fibrosis by paracrine signaling.Here,we report that liver kinase B1(LKB1)inactivation in ATIl cells inhibits autophagy and induces EMT as a conse-quence.In IPF lungs,this is caused by the down-regulation of CAB39L,a key subunit within the LKB1 complex.3D co-cultures of ATIl cells and MRC5 lung fibroblasts coupled with RNA sequencing(RNA-seq)confirmed that paracrine signaling between LKB1-depleted ATIl cells and fibroblasts augmented myofibroblast differentiation.Together,these data suggest that reduced autophagy caused by LKB1 inhibition can induce EMT in ATIl cells and contribute to fibrosis via aberrant epithelial-fibroblast crosstalk.

关键词： CAB39L Crosstalk EMT LKB1 Pulmonary fibrosis

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ENHANCED HTRA2/OM1 EXPRESSION IN OXIDATIVE INJURY TO RETINAL PIGMENT EPITHELIAL CELLS

ENHANCED HTRA2/OM1 EXPRESSION IN OXIDATIVE INJURY TO RETINAL...

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第十八届国际眼科研究大会

作者： Mrinali Patel Alexandra A Herzlich Robert N Fariss Kristina Klupsch julian downward National Eye Institute National institute of HealthBethesdaMDUSA

＜正＞HtrA2/Omi is a nuclear-encoded mitochondrial sarine protease with pro-apoptotic function involved in caspase-dependent cell death? Given that oxidative stress is one of the most important presumed risk factors for age-related macular degeneration （AMD） and that retinal pigment epithelium （RPE） is the first affected cell in AMD,we

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