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丹参多酚酸与三七总皂苷合用保护OGD/R损伤胶质细胞线粒体、促进神经因子表达作用研究

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云南中医学院学报 2021年第4期44卷 1-8,21页

作者：曹玉爽徐耀杨娟袁庆姚荣妹柴丽娟胡利民天津中医药大学组分中药国家重点实验室天津301600

目的探讨丹参多酚酸(Salvianolate Acid,SAL)和三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins,PNS)合用保护氧糖剥夺/复氧复糖(Oxygen-Glucose Deprivation/Reoxygenation,OGD/R)损伤后星形胶质细胞线粒体、促进神经营养因子表达的作用及机制。方法大鼠星形胶质细胞原代培养,建立OGD/R损伤模型。Cell counting kit-8(CCK-8)法检测星形胶质细胞活力,流式细胞仪检测活性氧(reactive oxygen species,ros)释放量、胞内Ca^(2+)浓度、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化,实时定量PCR(real time polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(western blot,WB)法检测HIF-1α、PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors,IGF-1α)的表达情况。结果胶质细胞OGD/R条件确定为OGD4h/R24h,给药浓度确定为SAL 25μg·mL^(-1)、PNS 6.25μg·mL^(-1)。与OGD/R组相比,SAL 25μg·mL^(-1)、PNS 6.25μg·mL^(-1)、SAL 25μg·mL^(-1)与PNS 6.25μg·mL^(-1)合用均能增强损伤后星形胶质细胞活力(Pros释放量(P<0.05),降低损伤后星形胶质细胞HIF-1α蛋白和mRNA的表达,升高磷脂酰肌醇激酶(PI3K)磷酸化水平(P<0.05);SAL还可升高mTOR蛋白磷酸化水平(P<0.05),PNS可提高Akt磷酸化水平(P<0.05),增加损伤星形胶质细胞BDNF mRNA表达(P<0.05);SAL、SAL与PNS合用能增加损伤后星形胶质细胞BDNF、NGF、IGF-1αmRNA表达(P<0.05)。结论丹参多酚酸和三七总皂苷组分合用可保护OGD/R损伤后星形胶质细胞线粒体、促进胶质细胞表达神经营养因子BDNF、NGF、IGF-1α。

关键词：丹参多酚酸三七总皂苷星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧复糖线粒体

枸橼酸坦度螺酮组合物通过抑制神经元氧化损伤和调节小胶质细胞活化发挥抗抑郁作用

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西南医科大学学报 2024年第2期47卷 166-171页

作者：邓岚曾娟王征琴唐新新陈刚吴建明吴安国西南医科大学药学院泸州646000 四川科瑞德制药股份有限公司泸州646000

目的筛选不同组成的枸橼酸坦度螺酮组合物(tandospirone citrate compositions,TCCs),以评估其改善小鼠抑郁症行为的效果,并探究枸橼酸坦度螺酮的神经保护作用。方法采用动物行为实验和体外细胞实验的方法。在动物实验中,通过强迫游泳测... 详细信息

目的筛选不同组成的枸橼酸坦度螺酮组合物(tandospirone citrate compositions,TCCs),以评估其改善小鼠抑郁症行为的效果,并探究枸橼酸坦度螺酮的神经保护作用。方法采用动物行为实验和体外细胞实验的方法。在动物实验中,通过强迫游泳测试(forced swim-ming test,FST)和尾悬挂测试(tail suspension test,TST),评估五种TCCs对小鼠抑郁样行为的影响。在体外细胞实验中,研究表现最佳的组合物TCC-4在抑制过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的PC-12细胞损伤和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2细胞神经炎症的作用。结果在FST和TST实验中,TCCs显著减少了小鼠的不动时间(Pros)的产生及线粒体膜电位(mitochondrial membrane po-tential,MMP)的降低(P<0.001),且减轻了LPS诱导的BV-2细胞激活和吞噬作用(P<0.001)。结论TCCs,尤其是TCC-4,显示出良好的抗抑郁效果。其作用机制可能与抑制神经元的氧化损伤和调节小胶质细胞的活化有关。这些发现为TCC-4作为新型抗抑郁药物的潜力提供了支持,并为其在临床应用的进一步研究奠定了理论基础。

关键词：抑郁症枸橼酸坦度螺酮组合物氧化应激神经炎症小胶质细胞

FUNDC1下调减少线粒体自噬促发衰老血管内皮功能障碍

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心脏杂志 2024年第5期36卷 497-503页

作者：李泽宁婧鑫李霞李凯峰邢文娟张海锋空军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心陕西西安710032 西北大学生命科学学院陕西西安710127 空军军医大学航空航天医学系飞行人员疗养与康复教研室陕西西安710032

目的探讨FUNDC1介导的线粒体自噬在冠脉血管老化中的作用。方法利用18月龄的老龄小鼠和8周龄的年轻对照小鼠,探究年龄与冠状动脉内皮功能的关系。分离培养小鼠心肌组织原代微血管内皮细胞(CMECs),传代40次构建衰老模型,使用mt-Keima 543... 详细信息

目的探讨FUNDC1介导的线粒体自噬在冠脉血管老化中的作用。方法利用18月龄的老龄小鼠和8周龄的年轻对照小鼠,探究年龄与冠状动脉内皮功能的关系。分离培养小鼠心肌组织原代微血管内皮细胞(CMECs),传代40次构建衰老模型,使用mt-Keima 543/458 nm荧光检测线粒体自噬,MitoSOX和JC-1检测线粒体ros水平和膜电位。构建FUNDC1内皮特异性敲除(Fundc1fl/Y/Tek-Cre)小鼠,并采用腺相关病毒进行内皮特异性过表达FUNDC1,验证FUNDC1在衰老导致内皮功能障碍中的关键作用。结果老龄小鼠冠状动脉呈现舒张功能障碍、内皮细胞FUNDC1表达降低(Pros堆积。内皮特异性FUNDC1缺失导致小鼠冠状动脉功能下降,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)阳性染色增加。FUNDC1过表达可改善衰老引起的冠状动脉内皮功能下降并减少SA-β-gal阳性染色。结论FUNDC1下调及其诱导的线粒体自噬降低是衰老冠脉内皮功能障碍的重要原因之一,本研究可为缓解血管内皮衰老提供新的思路和靶点。

关键词：冠状动脉 FUNDC1 线粒体自噬血管内皮衰老

番茄红素减轻高糖诱导小鼠足细胞损伤及其机制

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东南大学学报（医学版） 2018年第2期37卷 229-234页

作者：黎妮黄巧贾琳刘昌璇黄娟李永霞陈文莉华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院肾病内科湖北武汉430000

目的:探究番茄红素(Lyc)对高糖诱导小鼠肾足细胞(MPC5)损伤的保护作用及机制。方法:体外培养MPC5细胞,使用高糖和不同剂量(3.125、6.25、12.5μmol·L-1)Lyc处理细胞,采用MTT和流式细胞术分别检测细胞活性和胞内活性氧(ros)含量,Western... 详细信息

目的:探究番茄红素(Lyc)对高糖诱导小鼠肾足细胞(MPC5)损伤的保护作用及机制。方法:体外培养MPC5细胞,使用高糖和不同剂量(3.125、6.25、12.5μmol·L-1)Lyc处理细胞,采用MTT和流式细胞术分别检测细胞活性和胞内活性氧(ros)含量,Western blot检测细胞损伤标志蛋白、自噬相关蛋白和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路蛋白的表达。结果:与正常糖组比较高糖组MPC5细胞活性降低,胞内ros含量增加(Pros,诱导自噬增加,改善细胞损伤,活化PI3K/AKT通路,均与高糖组有显著差异(Pros增强自噬,减轻高糖诱导小鼠MPC5损伤,这一作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：足细胞高糖番茄红素 PI3K/AKT信号通路

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辐射对小鼠骨髓多能造血祖细胞的慢性损伤

中国实验血液学杂志 2023年第3期31卷 871-879页

作者：栾莹莹杨娟杨硕范汉程杨子豪张晋福邓榕汪华曾慧红邵立健南昌大学基础医学院组织胚胎学教研室江西南昌330006 南昌大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室江西南昌330006 南昌大学公共卫生学院预防医学重点实验室江西南昌330006 南昌大学第二附属医院肿瘤科江西南昌330006 南昌大学江西省交叉学科重点实验室江西南昌330006

目的:通过测定辐射后小鼠骨髓内多能造血祖细胞相关指标,探索电离辐射对多能造血祖细胞(MPPs)的慢性损伤及可能机制。方法:将16只C57BL/6成年小鼠随机分为正常对照组和照射组,每组8只小鼠,照射组小鼠经6 Gy X-射线全身照射。通过流式细... 详细信息

目的:通过测定辐射后小鼠骨髓内多能造血祖细胞相关指标,探索电离辐射对多能造血祖细胞(MPPs)的慢性损伤及可能机制。方法:将16只C57BL/6成年小鼠随机分为正常对照组和照射组,每组8只小鼠,照射组小鼠经6 Gy X-射线全身照射。通过流式细胞术检测照射后2个月小鼠骨髓内多能造血祖细胞比例、细胞凋亡及增殖情况。采用Mitotracker Red探针和DCFDA探针结合流式细胞术分别检测各细胞群的线粒体活性及活性氧(ros)水平,并分析骨髓内多能造血祖细胞的老化状态。结果:辐射能降低小鼠骨髓多能造血祖细胞的比例,6 Gy X-射线全身辐射后,小鼠骨髓内MPP1、MPP3和MPP4比例和数量显著减少(Pros水平,骨髓中MPP2、MPP3和MPP4细胞群内ros含量均显著升高(P<0.05)。照射后骨髓内MPP1、MPP3和MPP4细胞群的老化细胞比例较对照组显著升高(P<0.05)。结论:电离辐射可导致小鼠多能造血祖细胞慢性损伤,其损伤与细胞氧化应激、细胞凋亡和细胞老化密切相关。

关键词：电离辐射多能造血祖细胞氧化应激细胞凋亡细胞老化

水鬼蕉生物碱对人肝癌HepG-2细胞凋亡的影响

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黑龙江农业科学 2019年第6期 128-132页

作者：陈宁赵丹郑威李均杜娟凌娜宋冬雪徐昶儒哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心

为揭示水鬼蕉生物碱(AHL)对HepG-2细胞作用,采用FITC-Annexin V/PI双染色法检测AHL对HepG-2细胞凋亡的影响,并检测了AHL对HepG-2细胞内Ca2+浓度、活性氧(ros)、pH的影响。结果表明:AHL可以通过细胞内ros、Ca^2+、pH三者间相互作用而诱... 详细信息

为揭示水鬼蕉生物碱(AHL)对HepG-2细胞作用,采用FITC-Annexin V/PI双染色法检测AHL对HepG-2细胞凋亡的影响,并检测了AHL对HepG-2细胞内Ca2+浓度、活性氧(ros)、pH的影响。结果表明:AHL可以通过细胞内ros、Ca^2+、pH三者间相互作用而诱导细胞凋亡。

关键词：水鬼蕉生物碱 FITC-Annexin V/PI双染色法 Ca^2+浓度活性氧 pH

PM_(2.5)通过血管内皮细胞对血管平滑肌细胞活化的影响及齐墩果酸纳米粒的保护作用

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环境与健康杂志 2024年第6期41卷 504-508页

作者：张倩文梁洪梅孙雪路瑶曹文娟李明李岩广州中医药大学基础医学院广东广州510006 广东药科大学基础医学院

目的研究PM_(2.5)通过损伤血管内皮细胞(VECs)对血管平滑肌细胞(HVSMCs)活化的影响以及齐墩果酸纳米粒(OA-NP)的保护作用。方法建立PM_(2.5)染毒***926细胞条件培养基与HVSMCs的共培养模型和***926-HVSMCs Transwell小室共培养模型,用... 详细信息

目的研究PM_(2.5)通过损伤血管内皮细胞(VECs)对血管平滑肌细胞(HVSMCs)活化的影响以及齐墩果酸纳米粒(OA-NP)的保护作用。方法建立PM_(2.5)染毒***926细胞条件培养基与HVSMCs的共培养模型和***926-HVSMCs Transwell小室共培养模型,用CCK-8法、EdU染色法和划痕实验、Tranwell法观察HVSMCs的增殖和迁移,研究PM_(2.5)对HVSMCs的间接影响。采用CCK-8法检测OA-NP对***926细胞的毒性,确定用药浓度。将***926细胞分为空白对照组(PBS)、PM_(2.5)组(25μg/ml,模型组)、活性氧(ros)抑制剂NAC组(10μmol/L,阳性对照组)及低、中、高(2、4、8μmol/L)OA-NP组,细胞分组处理后与HVSMCs共培养,检测细胞增殖和迁移情况,并用流式细胞术检测***926细胞内ros水平。结果在两种共培养模型中,PM_(2.5)染毒的***926细胞或其上清均明显促进了HVSMCs的增殖和迁移能力,与对照组比较,差异有统计学意义(Pros的产生明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);共培养模型中HVSMCs的增殖和迁移明显受到抑制,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PM_(2.5)通过诱导VECs氧化应激间接促进HVSMCs增殖和迁移能力,OA-NP可以有效抑制PM_(2.5)引起的VECs氧化应激从而保护HVSMCs,可能对PM_(2.5)的心血管毒性有保护作用。

关键词： PM_(2.5) 齐墩果酸纳米粒血管内皮细胞血管平滑肌细胞增殖迁移氧自由基

干扰素γ和TRAIL联合对HaCaT细胞程序性坏死的影响及机制研究

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中华皮肤科杂志 2019年第5期52卷 302-309页

作者：寿艳红张臻骆肖群陈圣安李峰朱小华林尽染秦海红杜鹃陈荪奕杨永生徐金华复旦大学附属华山医院皮肤科上海200040

目的观察干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合对HaCaT人角质形成细胞程序性坏死的诱导作用,并探讨其作用机制。方法HaCaT细胞分为阴性对照组(不加药物处理)和实验组,实验组分别加入50μg/LIFN-γ(IFN-γ组)、4μ... 详细信息

目的观察干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合对HaCaT人角质形成细胞程序性坏死的诱导作用,并探讨其作用机制。方法HaCaT细胞分为阴性对照组(不加药物处理)和实验组,实验组分别加入50μg/LIFN-γ(IFN-γ组)、4μg/LTRAIL(TRAIL组)、50μg/LIFN-γ+4μg/LTRAIL(细胞因子联合组),或40μmo/LzVAD预处理1h后同时加入50μg/LIFN-γ及4μg/LTRAIL(zVAD联合组)。作用48h后,光镜下观察细胞形态,噻唑蓝法检测药物对细胞的增殖抑制作用,双染色法流式细胞仪检测细胞坏死情况,qPCR检测RIP3、MLKLmRNA相对表达量,Western印迹检测细胞RIP1、RIP3、MLKL及其磷酸化蛋白等的表达,免疫荧光染色观察pRIP3、pMLKL在细胞中的表达分布,以2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯为荧光探针检测各处理对细胞内活性氧产生的影响。采用SPSS22进行统计学分析,不同组间观察指标的变化采用单因素方差分析,两两多重比较采用LSD-t检验。结果细胞因子联合组及zVAD联合组作用48h后HaCaT细胞出现坏死样形态特征。噻唑蓝实验显示作用48h后,IFN-γ组、TRAIL组、细胞因子联合组、zVAD联合组、阴性对照组细胞存活率分别为73.16%±5.71%、81.46%±4,68%、72.18%±2.93%、69.67%±3.24%、100%,5组间差异有统计学意义(F=24,34,P<0.001)。细胞因子联合组、zVAD联合组细胞坏死率分别为9.86%±1.31%、10.33%±2.16%,均高于阴性对照组(5.26%±0.91%,t值分别为4.61、5.07.均P<0.05)。qPCR结果示,细胞因子联合组、zVAD联合组RIP3、MLKLmRNA表达水平明显高于阴性对照组(tRIP3分别为0.99、1.84,tMLKL分别为1.51、2.17.均P<0.05)。Western印迹结果示,与阴性对照组相比,细胞因子联合组RIP1、RIP3、MLKL及其磷酸化蛋白表达水平升高(均P<0.05),且zVAD预处理后caspase8水平下降,上述蛋白表达进一步升高。荧光显微镜示IFN-γ和TRAIL联合作用后,细胞质中可见强绿色点状或团块状荧光斑点(pRIP3),在细胞膜可见明显红色荧光斑点(pMLKL)。活性氧检测示细胞因子联合组平均荧光强度高于阴性对照组,t=702.00,P<0.05。结论IFN-γ和TRAIL可联合诱导HaCaT细胞程序性坏死,并伴有活性氧水平上升。

关键词：角蛋白细胞坏死活性氧表皮坏死松解症中毒性程序性坏死受体相互作用蛋白1 受体相互作用蛋白3 混合系激酶区域样蛋白

Camk 2b低表达对1,4-苯醌致K 562细胞线粒体毒性的影响

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癌变．畸变．突变 2019年第4期31卷 261-267页

作者：张虹王彤王坤王博深章梦莹周燕华浦跃朴张娟东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室

目的:探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶2β(Camk2b)低表达对1,4-苯醌(1,4-BQ)致K562细胞线粒体毒性的影响,初步揭示Camk2b对于细胞抗氧化损伤的作用和意义。方法:检测在1,4-BQ染毒后K562细胞Camk2bmRNA的表达,选择Camk2b抑制剂KN93的适宜浓... 详细信息

目的:探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶2β(Camk2b)低表达对1,4-苯醌(1,4-BQ)致K562细胞线粒体毒性的影响,初步揭示Camk2b对于细胞抗氧化损伤的作用和意义。方法:检测在1,4-BQ染毒后K562细胞Camk2bmRNA的表达,选择Camk2b抑制剂KN93的适宜浓度,通过荧光定量PCR法和Westernblot法验证Camk2bmRNA和蛋白表达,构建Camk2b低表达K562细胞。在0、10、20μmol/L 1,4-BQ染毒后,通过细胞增殖实验、活性氧实验、ATP生成量实验、线粒体膜电位实验、钙离子检测实验及细胞凋亡实验,检测Camk2b低表达K562细胞和对照细胞的增殖、活性氧、ATP、线粒体膜电位、凋亡率的改变。结果:1,4-BQ染毒后K562细胞Camk2bmRNA的表达下降。与对照细胞相比,Camk2b低表达细胞ATP生成量降低,线粒体膜电位降低,钙离子浓度升高,凋亡率上升(P均ros水平升高,ATP生成量降低,线粒体膜电位降低,钙离子浓度升高,凋亡率上升(P均<0.05或0.01)。结论:1,4-BQ染毒后,K562细胞Camk2bmRNA的表达降低。与对照细胞相比,Camk2b低表达细胞在1,4-BQ染毒后出现更明显的线粒体损伤,Camk2b对于细胞的抗氧化损伤具有重要意义。

关键词：钙/钙调素依赖性蛋白激酶2β 1,4-BQ 线粒体损伤 K562细胞