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脑泰方对脑出血急性期大鼠脑铁代谢的干预作用及神经保护机制

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中医药导报 2020年第11期26卷 27-32页

作者：曾劲松李弘廖君刘林黄娟喻坚柏葛金文湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院湖南长沙410208

目的:研究脑泰方对脑出血急性期大鼠脑组织铁代谢的调节作用,从铁死亡角度探究其神经保护机制。方法:采用自体血注射法构建SD大鼠脑出血模型,分为假手术组、模型组、去铁胺组、脑泰方常规剂量组、脑泰方高剂量组,各组于造模并给药7 d后... 详细信息

目的:研究脑泰方对脑出血急性期大鼠脑组织铁代谢的调节作用,从铁死亡角度探究其神经保护机制。方法:采用自体血注射法构建SD大鼠脑出血模型,分为假手术组、模型组、去铁胺组、脑泰方常规剂量组、脑泰方高剂量组,各组于造模并给药7 d后取材;采用HE染色观察脑组织病理形态改变,采用Zea Longa 5级评分法进行大鼠神经功能缺失评分,采用普鲁士蓝染色观察并检测病灶脑组织铁沉积量,采用免疫组化和Western Blotting技术检测转铁蛋白受体(TfR)、铁调节蛋白-2(IRP-2)、膜铁转运蛋白-1(Fpn-1)的表达,采用生物试剂盒检测病灶脑组织脂质活性氧(lipid-ros)含量,采用Western Blotting技术检测铁死亡标志物环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织病理损伤明显加重,神经功能缺失评分明显升高,TfR、IRP-2表达均明显升高,Fpn-1表达明显降低,病灶脑组织铁沉积量、lipid-ros含量及COX-2表达均明显升高,差异均有统计学意义(Pros含量及COX-2表达均明显降低(Pros含量及COX-2表达均明显低于去铁胺组与脑泰方常规剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑泰方可通过调节脑出血急性期大鼠神经细胞铁代谢蛋白的表达,减少脑组织铁沉积,从而抑制神经细胞铁死亡而发挥脑保护作用;铁超载并非神经细胞铁死亡的唯一因素,高剂量的脑泰方还可能通过其他途径抑制神经细胞铁死亡而发挥脑保护作用。

关键词：脑出血脑泰方去铁胺铁代谢铁死亡神经保护大鼠

补阳还五汤对间歇低氧大鼠心肌miR-214/CaMKⅡ信号通路的影响

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江西中医药大学学报 2021年第5期33卷 91-96页

作者：楼莹伍娟王小婷吴润华蔡巧燕陈沁福建中医药大学临床技能教学中心福州350122 福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福州350122

目的:探讨补阳还五汤对慢性间歇低氧大鼠心肌损伤的保护作用及分子机制。方法:采用间歇低氧大鼠心肌为研究对象,实验随机分为常氧组、间歇低氧组、补阳还五汤组,每组8只。利用超声心动仪评估大鼠左心室结构与功能,HE染色法观察大鼠心肌... 详细信息

目的:探讨补阳还五汤对慢性间歇低氧大鼠心肌损伤的保护作用及分子机制。方法:采用间歇低氧大鼠心肌为研究对象,实验随机分为常氧组、间歇低氧组、补阳还五汤组,每组8只。利用超声心动仪评估大鼠左心室结构与功能,HE染色法观察大鼠心肌病理学变化,TUNEL法及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒法检测组织氧化应激水平及凋亡效应;qPCR 检测心肌组织中miR-214、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)变化,Western blot检测CaMKⅡ蛋白表达变化。结果:与间歇低氧组对比,补阳还五汤组左室舒张末期内径(LVIDd )、左室收缩末期内径(LVIDs )减少(P <0.05),射血分数(EF)和心肌缩短分数(FS)增加(P<0.05),补阳还五汤能够明显减少氧化损伤,MDA 表达水平及 Tunel 阳性细胞数明显降低,而 SOD 表达升高(P<0.05)。此外,补阳还五汤组上调miR-214表达,显著抑制CaMKⅡ表达(P<0.05)。结论:补阳还五汤可通过调控miR-214 /CaMKⅡ信号通路改善间歇低氧大鼠心肌组织损伤引起的氧化应激反应。

关键词：间歇低氧 OSAHS miRNA-214 CaMKⅡ

PRRSV诱导猪体内肺泡巨噬细胞炎症模型的建立

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南方农业学报 2018年第1期49卷 155-163页

作者：罗文涓杨剑敖妙刘妍璨覃一峰文露婷黎江韦英益胡庭俊广西大学动物科学技术学院南宁530004

【目的】建立猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)诱导体内猪肺泡巨噬细胞(PAM)炎症模型,评价PRRSV感染对仔猪免疫系统的影响,为猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)的临床诊断及科学防控提供参考依据。【方法】以PRRSVGXNN1396株人工感染30日龄健康断... 详细信息

【目的】建立猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)诱导体内猪肺泡巨噬细胞(PAM)炎症模型,评价PRRSV感染对仔猪免疫系统的影响,为猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)的临床诊断及科学防控提供参考依据。【方法】以PRRSVGXNN1396株人工感染30日龄健康断奶仔猪,复制出PRRS病症,剖杀后采集病料,通过组织病理学和RT-PCR检测观察各免疫器官组织的病理变化及其病毒分布情况,并检测PAM细胞内的COX-1、COX-2等酶活性变化及IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β、IFN-γ、MCP-1和TNF-α等炎性细胞因子水平变化。【结果】断奶仔猪接种PRRSV-GXNN1396株后第3 d开始表现出典型的PRRS病症,PRRSV主要集中在肺脏、颌下淋巴结、血液和扁桃体等样品组织中,攻毒仔猪各主要器官的实质细胞及有关淋巴细胞均出现不同程度坏死和炎症细胞浸入现象,尤其以肺脏、肾脏、脾脏等器官受损严重,出现巨噬细胞和淋巴细胞浸润。PRRSV感染早期(第3 d)仔猪PAM细胞中的ros水平及COX-2、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α等因子水平均呈升高趋势,且COX-2、IL-6、IL-8和TNF-α因子水平极显著升高(P<0.01);随着感染天数的增加,PAM细胞内的COX-2、IL-6和IL-8因子水平呈下降趋势,TNF-α因子水平呈上升趋势。【结论】成功建立了PRRSV诱导仔猪体内PAM细胞炎症模型,进一步佐证PRRSV主要侵害猪的免疫器官组织,以达到免疫抑制的效果,并推断感染第3 d是病猪炎症反应的高峰期。

关键词：猪猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV) 肺泡巨噬细胞(PAM) 炎症模型炎性细胞因子

生物钟基因BMAL1通过促进ROCK1调控滋养层细胞功能障碍的研究

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生殖医学杂志 2024年第7期33卷 934-943页

作者：李发敏子吴淑娟韩璐周梦琪吴莲芝杨菁武汉大学人民医院生殖医学中心湖北省辅助生殖与胚胎发育医学临床研究中心武汉430060 武汉大学人民医院妇产科武汉430060

目的分析生物钟基因脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白类似蛋白1(BMAL1)对Ras同源物基因组成员A(RhoA)/Rho相关激酶1(ROCK1)信号通路的影响以及对滋养层细胞生物学功能的调控机制。方法选择滋养层细胞系JEG3细胞,根据转染BMAL1过表达... 详细信息

目的分析生物钟基因脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白类似蛋白1(BMAL1)对Ras同源物基因组成员A(RhoA)/Rho相关激酶1(ROCK1)信号通路的影响以及对滋养层细胞生物学功能的调控机制。方法选择滋养层细胞系JEG3细胞,根据转染BMAL1过表达质粒以及添加1μmol/L、2μmol/L、5μmol/L ROCK1抑制剂Y27632,分为对照组、BMAL1组、BMAL1+1μmol/L Y27632组、BMAL1+2μmol/L Y27632组、BMAL1+5μmol/L Y27632组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测BMAL1、RhoA、ROCK1以及上皮-间充质转化(EMT)标记物N-cadherin、Vimentin和转录因子Snail、Slug的mRNA表达水平;Western blot检测蛋白表达水平;CCK8法检测细胞的增殖活力;流式细胞术分别检测细胞周期、凋亡以及胞内活性氧(ros)水平。结果 JEG3细胞过表达BMAL1后,与对照组相比,ROCK1 mRNA表达显著增加(P0.05)。与对照组相比,BMAL1组N-cadherin、Vimentin、Snail的mRNA表达水平显著增加(P0.05),胞内ros水平显著降低(Pros平均荧光强度增加但差异无统计学意义(P>0.05),BMAL1+2μmol/L Y27632组细胞ros平均荧光强度较BMAL1组显著增加(P<0.001)。结论生物钟基因BMAL1通过促进ROCK1表达参与调控滋养层细胞增殖、DNA合成、凋亡及氧化应激水平。

关键词：脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白类似蛋白1(BMAL1) Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1) 滋养层细胞复发性流产

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诱导型一氧化氮合酶抑制剂研发现状

现代生物医学进展 2007年第11期7卷 1741-1743页

作者：洁西卡桃李章李军李亚娟 Fetid Murad 卞卡上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心美国德克萨斯大学休斯顿医学院综合生物及药理学系德克萨斯大学分子医学研究所休斯顿 TX 77030

一氧化氮(NO)对炎症性疾病的治疗作用近来引起了广泛的重视。诱导型一氧化合成酶(iNOS)被发现广泛地参与趋炎因子表达和反应性氧化产物(ros)/反应性氮化产物(RNS)的产生,从而进一步证明了一氧化氮在炎症病理发生发展中的关键作用。由于... 详细信息

一氧化氮(NO)对炎症性疾病的治疗作用近来引起了广泛的重视。诱导型一氧化合成酶(iNOS)被发现广泛地参与趋炎因子表达和反应性氧化产物(ros)/反应性氮化产物(RNS)的产生,从而进一步证明了一氧化氮在炎症病理发生发展中的关键作用。由于传统的抗炎药物环氧合酶-2(COX-2)抑制剂被报导有较多副作用,新型抑制炎症药物的研究开发势在必行。本文分别介绍了化学来源、生物来源、植物来原性iNOS抑制剂阻的开发、研究现状,阐述了其在断炎症信息传递通道中的作用。表明了iNOS抑制剂防止炎症损害的相关机理,提出iNOs不仅能在初始阶段影响炎症的发生,也对抑制和终结炎症有作用。最后进一步介绍了用中草药研发iNOs抑制剂的可能性,展望了于中药在该领域内的巨大前景。

关键词：一氧化氮(NO) 诱导型一氧化合成酶(iNOS) 炎症

黄芪总苷对H_2O_2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及PI3K/AKT通路的影响

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广州中医药大学学报 2019年第3期36卷 391-395页

作者：沈莹柳湘洁雷超曾永孝艾娟谭婉燕华中科技大学同济医学院附属梨园医院老年病科湖北武汉430077 华中科技大学同济医学院附属梨园医院消化内科湖北武汉430077

【目的】观察黄芪总苷对H_2O_2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响,探讨黄芪总苷对心肌细胞的保护作用。【方法】通过H_2O_2诱导大鼠心肌H9C2细胞,建立衰老心肌细胞模型。将造模后的细胞随... 详细信息

【目的】观察黄芪总苷对H_2O_2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响,探讨黄芪总苷对心肌细胞的保护作用。【方法】通过H_2O_2诱导大鼠心肌H9C2细胞,建立衰老心肌细胞模型。将造模后的细胞随机分成模型对照组,黄芪总苷低、中、高剂量组(剂量分别为10、20、40 mg/L),另设空白对照组。黄芪总苷低、中、高剂量组细胞分别给予对应质量浓度处理48 h,空白对照组和模型对照组不加黄芪总苷处理。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)检测丙二醛(MDA)含量,化学荧光法检测活性氧(ros)含量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测PI3K/AKT通路蛋白PI3K、AKT磷酸化水平。【结果】与空白对照组比较,模型对照组细胞存活率、SOD活性、p-PI3K/PI3K比值和p-AKT/AKT比值显著降低,MDA、ros含量显著升高(P<0.05);黄芪总苷低、中、高剂量组对上述指标有均显著改善作用,并呈剂量依赖性。【结论】黄芪总苷可减缓H_2O_2诱导的心肌细胞衰老,其机制可能与减轻氧化应激反应、激活PI3K/AKT通路有关。

关键词：黄芪总苷衰老氧化应激磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路细胞模型细胞培养

地塞米松对烟草烟雾刺激的人巨噬细胞沉默信息调节因子1表达影响的实验研究

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中国免疫学杂志 2019年第7期35卷 776-780页

作者：马南邓婷婷王琴罗州玲邱居烽唐晓娟黄梅韦燕琳李梅华广西医科大学附属第一医院呼吸科南宁530021

目的:探讨地塞米松(DEX)对烟草烟雾提取物(CSE)刺激的人巨噬细胞中沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响及其机制。方法:体外培养人类单核细胞系U937细胞,用佛波酯将其诱导分化为人巨噬细胞,将细胞分为5组:对照组(Control)、CSE组(CSE)... 详细信息

目的:探讨地塞米松(DEX)对烟草烟雾提取物(CSE)刺激的人巨噬细胞中沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响及其机制。方法:体外培养人类单核细胞系U937细胞,用佛波酯将其诱导分化为人巨噬细胞,将细胞分为5组:对照组(Control)、CSE组(CSE)、地塞米松组(DEX)、烟酰胺组(NAM)、吡咯烷二硫氨基甲酸组(PDTC)。CSE组用1%浓度烟草烟雾提取物刺激24 h;地塞米松组用10-6mol/L地塞米松预处理24 h后,用1%浓度CSE刺激24 h;烟酰胺组20 mmol/L浓度烟酰胺孵育24 h;吡咯烷二硫氨基甲酸组用20 nmol/L浓度吡咯烷二硫氨基甲酸孵育24 h。处理后分别用荧光酶标仪检测各组细胞ros释放水平,ELISA试剂盒检测细胞上清液IL-6的浓度;蛋白印迹实验(Western blot)检测SIRT1和NF-κB蛋白表达。结果:烟草烟雾引起人巨噬细胞释放ros增加(P ros释放(P ros释放从而降低CSE对SIRT1的损害,进而抑制NF-κB表达,最终减少炎症介质IL-6释放。

关键词： DEX 烟草烟雾 SIRT1 IL-6

罗格列酮对高胆固醇血症大鼠心肌脂联素与TNF-α水平的影响

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东南大学学报（医学版） 2010年第3期29卷 315-318页

作者：盛祖龙胡定波李荥娟李艳志任利群东南大学医学院江苏南京210009 东南大学附属中大医院老年科江苏南京210009

目的:探讨高胆固醇血症大鼠心肌脂联素与TNF-α水平变化及罗格列酮对其的干预作用。方法:28只雄性Wistar-Kyoto大鼠,随机分为普通饲料组(Con组)、高胆固醇饲料组(Cho组)、高胆固醇饲料+罗格列酮组(ros组),罗格列酮溶于生理盐水清晨灌胃,... 详细信息

目的:探讨高胆固醇血症大鼠心肌脂联素与TNF-α水平变化及罗格列酮对其的干预作用。方法:28只雄性Wistar-Kyoto大鼠,随机分为普通饲料组(Con组)、高胆固醇饲料组(Cho组)、高胆固醇饲料+罗格列酮组(ros组),罗格列酮溶于生理盐水清晨灌胃,4 ***-1.d-1。ros组在高胆固醇饮食适应性饲养1个月后开始药物干预,持续5个月。采用全酶法全自动生化分析仪测定大鼠血脂,应用酶联免疫吸附法测定心肌脂联素和TNF-α水平。结果:Cho组血脂、心肌TNF-α水平高于Con组,心肌脂联素水平明显降低;罗格列酮可明显降低血酯、心肌TNF-α水平,升高心肌脂联素水平。且心肌酯联素与TNF-α呈明显负相关(r=-0.636,P<0.01)。结论:罗格列酮通过显著降低血脂及TNF-α水平,同时升高心肌脂联素水平而发挥心肌保护作用。

关键词：脂联素肿瘤坏死因子-α 高胆固醇血症罗格列酮大鼠

NADPH氧化酶亚单位nox-1在心肌细胞急性缺氧复氧损伤时的变化及心肌营养素-1的作用

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中国病理生理杂志 2009年第11期25卷 2113-2117页

作者：万磊李菊香洪葵丁浩夏子荣苏海颜素娟吴延庆吴清华程晓曙南昌大学第二附属医院心内科江西南昌330006

目的:探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法:用改良的方法培养出生1-3d的乳鼠心肌细胞,分为6组:(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧+CT-1组;(4)缺氧复氧+CT-1+LY294002组(PIK3/Akt... 详细信息

目的:探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法:用改良的方法培养出生1-3d的乳鼠心肌细胞,分为6组:(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧+CT-1组;(4)缺氧复氧+CT-1+LY294002组(PIK3/Akt阻断剂);(5)缺氧复氧+CT-1+PD98059组(ERK阻断剂);(6)缺氧复氧+CT-1+助溶剂DMSO组。CT-1的浓度为10μg/L。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψm),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧(ros),流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。Nox-1蛋白采用Westernblotting检测。结果:缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ros较对照组明显增加,分别是(19.7%±1.4%vs2.1%±0.5%,14.07%±1.25%vs3.54%±0.86%,Pros显著减少,Δψm水平增加,nox-1蛋白表达下调。而CT-1的这些作用能被PIK3/Akt和ERK阻断剂抑制。结论:心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1表达上调,而心肌营养素-1能通过下调nox-1表达,发挥对心肌细胞保护作用。

关键词： Nox-1 心肌细胞缺氧复氧心肌营养素-1