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竹叶总黄酮通过抑制Nox4减轻H_2O_2诱导的成骨细胞氧化损伤

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实用药物与临床 2018年第3期21卷 246-251页

作者：季泽娟张春旭郭占豪刘方娜刘鑫郑州儿童医院骨科郑州450000

目的探究抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)表达后竹叶总黄酮对H2O2诱导的成骨细胞氧化损伤的减轻作用。方法 M3T3-E1成骨细胞培养后分为5组,正常组、损伤组、药物处理组、空白转染组、Nox4转染组。收集细胞上清液,采用酶联免... 详细信息

目的探究抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)表达后竹叶总黄酮对H2O2诱导的成骨细胞氧化损伤的减轻作用。方法 M3T3-E1成骨细胞培养后分为5组,正常组、损伤组、药物处理组、空白转染组、Nox4转染组。收集细胞上清液,采用酶联免疫法测定超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量,DCFH-DA荧光探针法检测活性氧(ros)含量。钙结节染色、碱性磷酸酶(ALP)染色观察细胞成骨能力;MTT法检测M3T3-E1细胞活力;流式细胞仪检测M3T3-E1细胞凋亡情况;Western blot检测Nox4蛋白的表达。结果与正常组、药物处理组、NOX4转染组比较,损伤组、空白转染组SOD含量降低,MDA、LDH、ros含量升高。ALP染色显示,损伤组成骨细胞大量损伤,数量明显减少,药物处理组、NOX4转染组细胞损伤程度明显降低,数量有所增加。茜红素染色显示,损伤组细胞钙结节数量减少,药物处理组、NOX4转染组细胞钙结节数量增多。与损伤组、空白转染组比较,药物组、NOX4转染组ALP活性升高。MTT显示,损伤组细胞活力明显降低,药物处理组、NOX4转染组细胞活力升高。流式细胞仪结果显示,损伤组、空白转染组细胞出现大量凋亡,药物处理组、NOX4转染组凋亡程度较轻。Western blot显示,药物处理组、Nox4转染组M3T3-E1细胞Nox4蛋白相对表达量明显降低。结论竹叶总黄酮对H_2O_2诱导的成骨细胞氧化损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制Nox4蛋白表达有关。

关键词：竹叶总黄酮烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 成骨细胞MC3T3-E1 氧化损伤

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玉米抗旱突变体edt1抗旱机制的初步解析

植物生理学报 2018年第1期54卷 103-112页

作者：翟晨蕾刘文娟张霞丁万红唐勇路小铎冯怀章张春义林宏辉赵军四川大学生命科学学院成都610064 中国农业科学院生物技术研究所北京100081 四川农业科学院分析测试中心成都610066 新疆农业科学院综合试验场乌鲁木齐830012

为了选育玉米抗旱新品种,并进一步探究玉米应对干旱胁迫的分子调控机制,本研究采用田间抗旱筛选得到的抗旱突变体edt1,分别进行中度和重度2种干旱胁迫处理,并测定相关参数。结果表明:在中度干旱胁迫下,edt1的净光合速率(P_n)显著高于野... 详细信息

为了选育玉米抗旱新品种,并进一步探究玉米应对干旱胁迫的分子调控机制,本研究采用田间抗旱筛选得到的抗旱突变体edt1,分别进行中度和重度2种干旱胁迫处理,并测定相关参数。结果表明:在中度干旱胁迫下,edt1的净光合速率(P_n)显著高于野生型‘郑58’,PSII基因psb A、lhcb3和lhcb4的表达与‘郑58’相比显著增强;在重度干旱胁迫下,edt1的质膜受损程度较轻,PSⅡ的最大光化学效率(F_v/F_m)、叶片相对含水量及活性氧清除均显著高于‘郑58’,抗氧化酶活基因Mn-sod3、apx、cat2及cat3的表达较‘郑58’中均显著增加。以上结果说明,干旱胁迫下,edt1具有较强的光合能力与活性氧清除能力,这与PSII反应中心、捕光复合体及抗氧化酶基因的表达调控密切相关。

关键词： edt1突变体抗旱光合作用活性氧

奥美沙坦对高尿酸诱导的HK-2细胞上皮间质转化和细胞外基质合成的影响及机制

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南昌大学学报（医学版） 2022年第2期62卷 1-6,13页

作者：向启蒙耿燕秋余燕燕邹鑫于冰刘秀娟江西中医药大学研究生院南昌330004 中国人民解放军联勤保障部队第九〇八医院肾内科南昌330002 中国人民解放军总医院第三医学中心肾内科北京100039

目的探讨奥美沙坦(OLM)对高尿酸诱导的HK-2细胞上皮间质转化和细胞外基质合成的影响及机制。方法体外培养的HK-2细胞分为5组:对照组(正常培养)、高尿酸组(600μmol·L^(-1)尿酸处理)、高尿酸+OLM组(高尿酸联合OLM处理)、高尿酸+OLM+Tol... 详细信息

目的探讨奥美沙坦(OLM)对高尿酸诱导的HK-2细胞上皮间质转化和细胞外基质合成的影响及机制。方法体外培养的HK-2细胞分为5组:对照组(正常培养)、高尿酸组(600μmol·L^(-1)尿酸处理)、高尿酸+OLM组(高尿酸联合OLM处理)、高尿酸+OLM+Toll样受体4(TLR4)组(TLR4过表达质粒转染细胞用高尿酸联合OLM处理)、高尿酸+OLM+空载组(空载质粒转染细胞用高尿酸联合OLM处理)。CCK-8法检测各组细胞活力,western blot法检测上皮细胞标志蛋白E-cadherin和间质细胞标志蛋白α-SMA、vimentin表达,ELISA法检测细胞外基质(collagenⅠ和Fibronectin)、炎症因子(IL-6和TNF-α)水平,试剂盒检测活性氧ros水平。结果与对照组比较,高尿酸组HK-2细胞的E-cadherin蛋白表达降低(Pros的水平均增加(均Pros的水平降低(均Pros的水平增加(均P<0.05)。结论OLM可抑制高尿酸诱导的HK-2细胞上皮间质转化和细胞外基质合成,其机制是通过抑制TLR4及其介导的氧化应激和炎症反应而实现。

关键词：奥美沙坦肾纤维化 Toll样受体4 上皮间质转化细胞外基质

ERK1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

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中国动脉硬化杂志 2011年第9期19卷 711-715页

作者：李菊香丁浩洪葵夏子荣颜素娟苏海吴延庆吴清华程晓曙南昌大学附属第二医院心内科江西省南昌市330006

目的探讨心肌营养素1对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其信号通路。方法用改良的方法培养出生1～3天的乳鼠心肌细胞,分为五组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+心肌营养素1组、缺氧复氧+心肌营养素1+PD98059(ERK阻断剂)组及缺氧复氧+心肌... 详细信息

目的探讨心肌营养素1对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其信号通路。方法用改良的方法培养出生1～3天的乳鼠心肌细胞,分为五组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+心肌营养素1组、缺氧复氧+心肌营养素1+PD98059(ERK阻断剂)组及缺氧复氧+心肌营养素1+DMSO组。缺氧3 h,复氧3 h。MTS法测定心肌细胞存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光磺双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧水平,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌细胞促凋亡基因Bad mRNA表达,Western blot检测ERK1/2蛋白水平。结果缺氧复氧后心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平较对照组明显增加,分别是19.4%±2.3%比2.2%±0.2%及14.28±1.42比3.54±0.46(P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,心肌细胞线粒体膜电位下降。而心肌营养素1处理后,心肌细胞存活率明显高于缺氧复氧组,心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平显著减少,心肌细胞线粒体膜电位更高,ERK1/2磷酸化蛋白水平增加,Bad mRNA表达明显下调。心肌营养素1的这种作用能被ERK阻断剂PD98059抑制。结论心肌营养素1能减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤,其作用依赖ERK1/2信号通路的激活。

关键词：心肌细胞缺氧复氧损伤心肌营养素1 ERK1/2信号通路

沉默NOX4对百草枯诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞氧化应激和凋亡的影响

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实用药物与临床 2022年第6期25卷 486-491页

作者：李咏程静卢立贺文娟刘立宋红萍吴涛武汉市第四医院药学部湖北武汉430033

目的通过siRNA沉默人肺泡Ⅱ型上皮样A549细胞中NOX4基因,探讨NOX4在百草枯诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用。方法根据GeneBank中NOX4全长cDNA序列,选取特异性序列为干扰作用的靶点,构建NOX4 siRNA表达载体,脂质体介导转染A549细胞,筛选出... 详细信息

目的通过siRNA沉默人肺泡Ⅱ型上皮样A549细胞中NOX4基因,探讨NOX4在百草枯诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用。方法根据GeneBank中NOX4全长cDNA序列,选取特异性序列为干扰作用的靶点,构建NOX4 siRNA表达载体,脂质体介导转染A549细胞,筛选出最佳干扰siRNA。实验设置正常对照组、PQ组、PQ+转染组及转染对照组。正常对照组仅给予培养基处理24 h,PQ组加入百草枯(700μM)处理24 h,PQ+转染组给予NOX4 siRNA转染细胞48 h后,用含百草枯(700μM)的DMEM培养液培养24 h,转染对照组仅加入NOX4 siRNA。结果与正常对照组相比,PQ组A549细胞活力下降,细胞凋亡率显著升高,NOX4表达明显增加,MDA含量显著增加,ros水平明显升高;与正常对照组相比,转染对照组仅见NOX4表达显著降低;而与PQ组相比,PQ+转染组细胞活力上升,细胞凋亡率显著减低,NOX4表达明显降低,MDA含量显著减少,ros水平亦显著下降。结论降低NOX4表达可抑制PQ诱导的A549细胞氧化应激和凋亡。这一结果可能为肺纤维化提供了新的治疗靶点。

关键词：还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 百草枯小干扰RNA 肺纤维化活性氧细胞凋亡

人巨细胞病毒感染致血管内皮细胞损伤机制的研究

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山东大学学报（医学版） 2007年第11期45卷 1081-1084页

作者：王凤吴建敏周亚滨李树英程轶喆齐眉唐伟王红刘娟于晗实验畸形学教育部重点实验室山东大学医学院微生物学教研室济南250012

目的观察人巨细胞病毒(HCMV)感染对人血管内皮细胞氧化应激的影响及对血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和糖基化终产物受体(RAGE)时序性表达的影响,研究HCMV感染致动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法用HCMV感染血管内皮细胞,用激光共聚焦显微... 详细信息

目的观察人巨细胞病毒(HCMV)感染对人血管内皮细胞氧化应激的影响及对血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和糖基化终产物受体(RAGE)时序性表达的影响,研究HCMV感染致动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法用HCMV感染血管内皮细胞,用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ros)的改变;采用RT-PCR方法检测不同感染时段细胞VCAM-1及RAGEmRNA的表达。结果HCMV感染血管内皮细胞后,HCMV组荧光强度显著高于对照组(P0.05)。感染0 h时,RAGEmRNA有基础水平的表达,4 h开始升高,8 h时表达水平明显升高,随感染时间延长,表达量逐渐增高,感染24 h时达高峰,48 h开始回落,仍维持在较高的水平,各时段与0 h比较,均有统计学意义(P<0.01)。结论HCMV感染血管内皮细胞后能够增强氧化应激,促进VCAM-1及RAGE的mRNA表达,并且呈时间依赖性。HCMV有可能通过增强氧化应激、上调VCAM-1及RAGE的表达介导血管内皮细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生、发展。

关键词：巨细胞病毒脐静脉活性氧血管细胞粘附分子-1 糖基化终产物受体

JNK/FOXO3信号通路介导黄连素促人肺腺癌PC-9细胞凋亡的研究

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中国肿瘤临床 2017年第17期44卷 846-850页

作者：刘红岗赖远阳朱以芳同李平董小平许娟张勇郭海华李小飞闫小龙空军军医大学唐都医院胸外科西安市710038

目的:探讨黄连素(berberine,Ber)诱导肺腺癌PC-9细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)/转录因子叉头蛋白3(forkhead box protein O3,FOXO3)信号通路的作用机制。方法:实验采用完全随机化的分组方法,分为对照组、Be... 详细信息

目的:探讨黄连素(berberine,Ber)诱导肺腺癌PC-9细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)/转录因子叉头蛋白3(forkhead box protein O3,FOXO3)信号通路的作用机制。方法:实验采用完全随机化的分组方法,分为对照组、Ber组(30、60μM),分别检测各组PC-9细胞活力值、凋亡率、ros含量、caspase 3活性、线粒体膜电位,以及JNK/FOXO3通路和凋亡相关蛋白含量的变化。SP600125特异性抑制JNK(磷酸化)激活后,Ber(0、60μM)处理细胞24 h,重复上述检测。结果:Ber有效抑制PC-9细胞活力,促进细胞凋亡(Pros含量和caspase 3活性(P<0.05),并呈浓度依赖效应;Western blot检测结果显示Ber上调p-JNK、FOXO3和Bax的含量(P<0.05),下调p-FOXO3和Bcl-2的含量(P<0.05);SP600125特异性抑制JNK激活后,拮抗Ber下调p-FOXO3含量及其促PC-9细胞凋亡作用(P<0.05)。结论:Ber可有效抑制肺腺癌PC-9细胞活力、促进细胞凋亡和氧化应激损伤,作用机制可能与上调p-JNK、FOXO3含量和抑制FOXO3磷酸化有关。

关键词：黄连素肺腺癌 PC-9 JNK FOXO3 凋亡

几种植物原花青素及其片段化产物的抗ros活性评价

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西部林业科学 2014年第1期43卷 99-103页

作者：李美娟劳乔聪姜永新俞航萍姜力李春启张加研赵平西南林业大学云南省木材胶黏剂及胶合制品重点实验室云南昆明650224 杭州环特生物科技有限公司浙江杭州311231 西南林业大学西南山地森林资源保育与利用省部共建教育部重点实验室云南昆明650224

利用野生型AB系斑马鱼建立的整体斑马鱼ros检测模型,对提取于马尾松树皮、云南松树皮、木荷树皮、桂皮、莲房、澳洲坚果内壳和油茶籽粕的原花青素及其片段化产物进行了体内抗ros活性功能评价。结果表明,这几种原花青素通过基于茶多酚的... 详细信息

利用野生型AB系斑马鱼建立的整体斑马鱼ros检测模型,对提取于马尾松树皮、云南松树皮、木荷树皮、桂皮、莲房、澳洲坚果内壳和油茶籽粕的原花青素及其片段化产物进行了体内抗ros活性功能评价。结果表明,这几种原花青素通过基于茶多酚的片段化反应后,其产物的抗ros活性功能均有不同程度的提高,其中桂皮和油茶籽粕的原花青素片段化产物的抗氧化活性得到显著提高。

关键词：原花青素片段化产物斑马鱼活性氧簇抗氧化活性

平肝止痫复方联合卡马西平对大鼠体外癫痫模型的保护作用

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时珍国医国药 2022年第5期33卷 1110-1114页

作者：刘运权薛红刘建辉姚娟安运佳熊保月钱忆家王强贵州中医药大学第二临床医学院贵州贵阳550000

目的探讨平肝止痫复方联合卡马西平(CBZ)对大鼠癫痫(EP)细胞模型氧化应激反应及核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响。方法原代分离及培养大鼠海马神经元,将海马神经元分为5组,分别为对照组(control)、癫痫模型... 详细信息

目的探讨平肝止痫复方联合卡马西平(CBZ)对大鼠癫痫(EP)细胞模型氧化应激反应及核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响。方法原代分离及培养大鼠海马神经元,将海马神经元分为5组,分别为对照组(control)、癫痫模型组(epilepsy)、大鼠空白血清组(BS)、CBZ含药血清组(CBZ)、平肝止痫复方联合CBZ含药血清组(PGZX+CBZ)。用无Mg^(2+)细胞外液诱导建立癫痫细胞模型后,通过不同浓度的血清继续处理24 h,利用CCK8试剂盒筛选后续实验最适血清浓度;利用商品化的试剂盒检测大鼠海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)含量;流式细胞术(FCM)的方法检测大鼠海马神经元中活性氧(ros)含量;Western Blot检测大鼠海马神经元中B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、醌氧化还原酶1(NQO1)、Nrf2蛋白含量。结果和epilepsy组相比,CBZ组及PGZX+CBZ组大鼠海马神经元中MDA、ros、Bax和Caspase-3的含量均下降(Pros、Bax和Caspase-3的含量下降(P<0.05),SOD活性增加,GSH、Bcl-2、NQO1和Nrf2的含量则明显增加(P<0.05)。结论平肝止痫复方联合CBZ可能通过调节Nrf2/ARE信号通路增加机体抗氧化对大鼠癫痫细胞模型起保护作用。

关键词：癫痫平肝止痫复方海马神经元抗氧化 Nrf2/ARE通路