检索结果-南通市图书馆

Tagitinin F诱导MDA-MB-231细胞凋亡作用机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中南药学 2021年第5期19卷 789-794页

作者：王娟杨旭赵越勤丁骁夏海滨赵逾涵陕西师范大学生命科学学院基因治疗重点实验室西安710119 中国科学院昆明植物研究所植物化学与西部植物资源持续利用国家重点实验室昆明650201

目的研究菊科植物肿柄菊中tagitinin F对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、诱导凋亡的影响及其作用机制。方法MTT法检测细胞活力;incucyte S3长时间活细胞动态成像与分析系统观测细胞生长状况;克隆形成实验检测细胞体外克隆形成能力;... 详细信息

目的研究菊科植物肿柄菊中tagitinin F对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、诱导凋亡的影响及其作用机制。方法MTT法检测细胞活力;incucyte S3长时间活细胞动态成像与分析系统观测细胞生长状况;克隆形成实验检测细胞体外克隆形成能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ros)水平;Western blot检测内质网应激相关蛋白的表达水平。结果不同浓度的tagitinin F处理MDA-MB-231细胞后,细胞活力随着其浓度的增加显著降低;并且,tagitinin F能够抑制MDA-MB-231细胞体外克隆形成能力,诱导的细胞形态改变提示细胞发生了凋亡。进一步的流式细胞术检测表明tagitinin F可以诱导细胞周期阻滞在G_(2)/M期并诱导细胞凋亡。Tagitinin F可以使细胞内ros积累并且增加内质网应激相关蛋白Bip、PDI、Calnexin、Ero1-Lα、IRE1α的表达,并诱导细胞凋亡。结论Tagitinin F在乳腺癌MDA-MB-231细胞中可以通过ros的累积激活内质网应激反应,并通过诱导细胞凋亡抑制细胞增殖。

关键词：乳腺癌 tagitinin F 细胞凋亡内质网应激

柴油机排放颗粒物对小胶质细胞氧化应激和炎症因子表达的影响及机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

新乡医学院学报 2023年第7期40卷 601-607页

作者：张玲王亚徐飞杨亦舒韩克阳王韶澜刘源杨林安珍李娟吴辉宋杰吴卫东新乡医学院公共卫生学院河南新乡453003 镇江市高等专科学校卫生护理学院江苏镇江212028

目的探讨柴油机排放颗粒物(DEP)对小胶质细胞氧化应激和炎症因子表达的影响及机制。方法分离大鼠原代小胶质细胞。取大鼠原代小胶质细胞和小鼠小胶质细胞BV2,采用不同浓度的DEP(0.0、12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1))分别处理2种细胞,分别... 详细信息

目的探讨柴油机排放颗粒物(DEP)对小胶质细胞氧化应激和炎症因子表达的影响及机制。方法分离大鼠原代小胶质细胞。取大鼠原代小胶质细胞和小鼠小胶质细胞BV2,采用不同浓度的DEP(0.0、12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1))分别处理2种细胞,分别作为对照组(0.0 mg·L^(-1)DEP)、12.5 mg·L^(-1)染毒组、25.0 mg·L^(-1)染毒组和50.0 mg·L^(-1)染毒组。采用细胞计数试剂盒-8测定2种细胞的活力;流式细胞仪检测2种细胞中活性氧(ros)水平;Western blot法检测BV2细胞中离子钙结合适配分子1(Iba1)蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测BV2细胞中TNF-α、IL-10 mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠原代小胶质细胞培养液上清中TNF-α蛋白表达。取大鼠原代小胶质细胞和小鼠小胶质细胞BV2,分别分为对照组、DEP染毒组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理组、NAC+DEP组;对照组和DEP染毒组细胞用达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)培养,NAC处理组和NAC+DEP组细胞给予5 mmol·L^(-1)NAC预处理2~4 h;然后对照组和NAC处理组加入DMEM继续培养,DEP染毒组和NAC+DEP组加入DEP悬液(DEP终浓度为50 mg·L^(-1))进行染毒。流式细胞仪检测4组大鼠原代小胶质细胞和BV2细胞中ros水平,qRT-PCR法检测4组BV2细胞中TNF-α、IL-10 mRNA表达水平,ELISA法检测4组大鼠原代小胶质细胞中TNF-α蛋白的表达水平。结果12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1)染毒组原代小胶质细胞的活力显著低于对照组(P0.05)。12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1)染毒组原代小胶质细胞中ros水平显著高于对照组(Pros水平显著高于对照组(Pros水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1)染毒组BV2细胞中Iba1蛋白相对表达量显著高于对照组(P0.05)。12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1)染毒组原代小胶质细胞中TNF-α蛋白的表达量显著高于对照组(Pros水平显著高于对照组(Pros水平显著低于对照组(Pros水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。NAC+DEP组原代小胶质细胞和BV2细胞中ros水平显著低于DEP染毒组(P0.05)。NAC+DEP组BV2细胞中TNF-αmRNA相对表达量显著低于DEP染毒组(P0.05)。DEP染毒组原代小胶质细胞中TNF-α蛋白表达水平显著高于对照组(P0.05),NAC+DEP组原代小胶质细胞中TNF-α蛋白表达水平显著低于DEP染毒组(P<0.05)。结论DEP可诱导小胶质细胞发生氧化应激反应并促进细胞中炎症因子的表达,氧化应激抑制剂NAC可以抑制DEP诱导的炎症反应。

关键词：柴油机排放颗粒物小胶质细胞氧化应激炎症因子

芦荟苷对PC12细胞氧糖剥夺再灌注损伤的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

时珍国医国药 2017年第3期28卷 563-566页

作者：周茹郝银菊李南杨文莉乔海琦杜娟张万年余建强宁夏医科大学药学院宁夏银川750004 宁夏医科大学回医药现代化省部共建教育部重点实验室宁夏银川750004

目的探讨芦荟苷对PC12细胞氧糖剥夺再灌注损伤是否具有保护作用。方法将PC12细胞随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、芦荟苷低、中、高剂量组,采用氧糖剥夺再灌注损伤模型,通过采用2-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazol... 详细信息

目的探讨芦荟苷对PC12细胞氧糖剥夺再灌注损伤是否具有保护作用。方法将PC12细胞随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、芦荟苷低、中、高剂量组,采用氧糖剥夺再灌注损伤模型,通过采用2-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide(MTT)检测细胞存活率,紫外分光光度计检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,荧光分光光度计测定细胞内活性氧(ros)含量;运用激光共聚焦显微镜(CLSM)测定PC12细胞线粒体膜电位水平(MMP);通过生化方法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与正常组相比,芦荟苷(10,20,和40μg/ml)可以显著升高细胞存活率,降低细胞内乳酸脱氢酶漏出率、活性氧含量和线粒体膜电位水平,并且降低丙二醛和升高超氧化物歧化酶活性。结论芦荟苷对PC12细胞氧糖剥夺再灌注损伤具有明显的保护作用。

关键词：芦荟苷 PC12细胞氧糖剥夺再灌注损伤保护作用

芪药消渴胶囊联合吡格列酮治疗2型糖尿病的临床研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代药物与临床 2019年第3期34卷 776-780页

作者：赵向府曾静波吴小娟韩宝云张中梅北京远洋健康博雅诊所有限公司内科北京100012 首都医科大学附属复兴医院内分泌科北京100038

目的探讨芪药消渴胶囊联合吡格列酮治疗2型糖尿病的临床效果。方法选取2016年3月—2018年3月北京远洋健康博雅诊所有限公司收治的2型糖尿病患者98例,随机分成对照组(49)和治疗组(49)。对照组口服盐酸吡格列酮片,1片/次,1次/d。治疗组在... 详细信息

目的探讨芪药消渴胶囊联合吡格列酮治疗2型糖尿病的临床效果。方法选取2016年3月—2018年3月北京远洋健康博雅诊所有限公司收治的2型糖尿病患者98例,随机分成对照组(49)和治疗组(49)。对照组口服盐酸吡格列酮片,1片/次,1次/d。治疗组在对照组基础上口服芪药消渴胶囊,6粒/次,3次/d。两组均连续治疗8周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者血糖、血脂、胰岛素、血流变参数、白介素-1β(IL-1β)、活性氧(ros)、还原型谷胱甘肽(GSH)和C反应蛋白(CRP)水平。结果治疗后,对照组临床有效率为79.6%,显著低于治疗组的93.9%,两组比较差异具有统计学意义(Pros、CRP水平均显著降低,血清GSH水平显著升高,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(Pros、GSH和CRP水平明显优于对照组(P<0.05)。结论芪药消渴胶囊联合吡格列酮治疗2型糖尿病可有效控制患者血糖水平,纠正脂代谢紊乱,增强胰岛素敏感性,疗效确切。

关键词：芪药消渴胶囊盐酸吡格列酮片 2型糖尿病空腹血糖胰岛素抵抗指数氧化应激红细胞聚集指数

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

壳寡糖对大鼠颅脑冲击伤的保护作用

中华创伤杂志 2016年第12期32卷 1130-1136页

作者：刘颖白娟柳云恩佟昌慈张玉彪丛培芳刘学磊史秀云金红旭侯明晓沈阳军区总医院急诊医学部全军重症战创伤救治中心实验室110016 黑龙江省大兴安岭实验中学

目的探讨壳寡糖对大鼠颅脑损冲击伤（BBI）的保护作用。方法90只雄性大鼠按随机数字表法分为对照组、BBI组、壳寡糖干预组，每组30只。BBI组采用高压冲击装置制作实验动物模型。壳寡糖干预组在BBI前腹腔注射20mg／kg壳寡糖，1次／d，连... 详细信息

目的探讨壳寡糖对大鼠颅脑损冲击伤（BBI）的保护作用。方法90只雄性大鼠按随机数字表法分为对照组、BBI组、壳寡糖干预组，每组30只。BBI组采用高压冲击装置制作实验动物模型。壳寡糖干预组在BBI前腹腔注射20mg／kg壳寡糖，1次／d，连续5d。对照组和BB1组给予等量等渗盐水。采用迷宫试验、爬杆试验和反射试验对大鼠进行神经功能缺损评分（NSS）；HE染色观察脑组织病理改变；酶联免疫吸附（ELISA）法检测脑组织不同时相点过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）及活性氧（ros）含量；Westernblot、免疫荧光检测脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达；实时荧光定量PCR检测脑组织TNF-α和NF-κBmRNA表达。结果（1）NSS：对照组平均值为0分；BBI组平均值为5．52分；壳寡糖干预组平均值为3．56分（P〈0．05）。（2）HE染色：对照组未见病理改变；BBI组出现不同程度的脑损伤；壳寡糖干预组较BBI组损伤程度减轻。（3）ELISA法检测：与对照组比较，BBI组CAT活性降低，MDA及ros含量显著增高（P〈0．05）；壳寡糖干预组三项指标均明显改善（P〈0．05）。（4）Westernblot检测：BBI组TNF-α和NF-κB蛋白表达量较对照组显著升高（P〈0．05）；壳寡糖干预组TNF-α和NF-κB蛋白表达量显著降低（P〈0．05）。免疫荧光检测：BBI组TNF-α、NF-κB蛋白表达量高于对照组；壳寡糖干预组TNF-α、NF-κB蛋白表达量低于BBI组。（5）实时荧光定量PCR检测：BBI组TNF-α、NF-κBmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0．05）；壳寡糖干预组TNF-αmRNA表达量显著降低（P〈0．05），而NF-κBmRNA表达量与BBI组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论壳寡糖能够下调炎症因子TNF-α和NF-κB的表达，减轻氧化应激损伤，对大鼠BBI具有保护作用。

关键词：脑损伤爆震伤壳寡糖炎症氧化应激

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

氟对小鼠睾丸谷胱甘肽抗氧化系统的影响

畜牧兽医学报 2017年第5期48卷 954-962页

作者：李素娟邢艳刚薛星晨张玉良于宇翔赵阳飞牛瑞燕孙子龙山西农业大学动物科技学院太谷030801

为探讨氟化钠对小鼠睾丸谷胱甘肽抗氧化系统的影响,将24只3周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组和染氟组,对照组给予蒸馏水,染氟组分别供给含25、50、100mg·L^(-1) NaF的蒸馏水,自由饮用60d。染毒结束后检测小鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、... 详细信息

为探讨氟化钠对小鼠睾丸谷胱甘肽抗氧化系统的影响,将24只3周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组和染氟组,对照组给予蒸馏水,染氟组分别供给含25、50、100mg·L^(-1) NaF的蒸馏水,自由饮用60d。染毒结束后检测小鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ros)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活性,检测GPx1、GPx4、GST-mu5和GR基因的转录。电镜观察睾丸组织细胞内线粒体、内质网和高尔基体的结构。结果显示,氟中毒可使睾丸T-AOC减弱,ros、MDA含量升高,GSH含量显著降低,细胞内氧化水平升高,线粒体、内质网和高尔基体出现不同程度的损伤,GPx、GST、GR的活性降低,GPx1、GPx4、GST-mu5和GR基因转录下调。小鼠氟中毒后,睾丸抗氧化能力降低,处于明显的氧化应激状态,这与谷胱甘肽抗氧化系统酶活性降低及其相关基因转录下调有关。

关键词：氟中毒睾丸谷胱甘肽抗氧化系统

右美托咪啶通过抑制NADPH氧化酶2缓解氧化应激小鼠模型神经元的毒性和认知障碍的机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代生物医学进展 2022年第4期22卷 637-641页

作者：王亚亚赵静张玉明朱丽娟王君陕西省人民医院麻醉科陕西西安710068 陕西省肿瘤医院麻醉科陕西西安710061

目的:探讨右美托咪啶通过抑制NADPH氧化酶2缓解氧化应激小鼠模型神经元的毒性和认知障碍的机制。方法:10只野生型以及20只Sod1KO雄性BALB/c小鼠,12月龄,根据实验目的分为3组:对照组(野生型小鼠),模型组(氧化应激小鼠模型)和DEX组(氧化... 详细信息

目的:探讨右美托咪啶通过抑制NADPH氧化酶2缓解氧化应激小鼠模型神经元的毒性和认知障碍的机制。方法:10只野生型以及20只Sod1KO雄性BALB/c小鼠,12月龄,根据实验目的分为3组:对照组(野生型小鼠),模型组(氧化应激小鼠模型)和DEX组(氧化应激小鼠模型+50μg/kg DEX治疗),每组10只。通过MWM测试检测小鼠的空间学习和记忆能力。通过免疫染色检测海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平。通过蛋白质印迹检测海马中Neu-N、PSD-95、TH、总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平。通过ros、MDA和SOD检测试剂盒分别检测ros、MDA和SOD水平。通过ELISA试剂盒检测NOX2水平。通过RT-qPCR检测IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果:对照小鼠表现出正常的空间学习功能,与对照组小鼠相比,模型组小鼠逃避潜伏期和游泳距离增加(P0.05)。与对照组小鼠相比,模型组小鼠小鼠海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平降低(Pros和MDA水平增加,SOD水平降低(Pros和MDA水平,增加SOD水平(P<0.05)。与对照组小鼠相比,模型组小鼠NOX2水平增加(P<0.05),而DEX治疗能够降低NOX2水平(P<0.05)。与对照组小鼠相比,模型组小鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平增加(P<0.05),而DEX治疗能够降低IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05)。结论:DEX对NOX2的抑制可通过抑制小鼠模型中的氧化应激和神经炎症来阻断学习和记忆障碍以及海马神经变性。

关键词：右美托咪啶 NADPH氧化酶2 氧化应激神经元认知障碍

黄芪甲苷对高糖条件下人晶状体上皮细胞氧化应激的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

哈尔滨医科大学学报 2018年第1期52卷 6-10页

作者：兰天野陈婷王彦红刘平张丽娟哈尔滨医科大学附属第一医院眼科三病房黑龙江哈尔滨150001

目的探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对高糖刺激下人晶状体上皮(human lens epithelium,HLE)细胞氧化应激的影响。方法采用40 mmol·L^(-1)的葡萄糖培养HLE细胞建立细胞氧化损伤模型,用不同浓度的黄芪甲苷干预,CCK-8比色法检测细... 详细信息

目的探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对高糖刺激下人晶状体上皮(human lens epithelium,HLE)细胞氧化应激的影响。方法采用40 mmol·L^(-1)的葡萄糖培养HLE细胞建立细胞氧化损伤模型,用不同浓度的黄芪甲苷干预,CCK-8比色法检测细胞活力,倒置显微镜观察细胞形态并拍照,Hoechst-PI双染法观察细胞核凋亡,H2DCFDA检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ros)水平,Western blot检测caspase-3,caspase-9的表达情况。结果 CCK-8结果显示,用5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)黄芪甲苷处理后,HLE细胞存活率分别提高到(60.86±3.11)%和(80.67±3.70)%,与高糖组(43.65±3.43)%比较差异具有统计学意义(Pros生成量下降,氧化损伤细胞减少;此外,黄芪甲苷可以抑制高糖诱导的HLE内caspase-3及caspase-9的表达,其抑制效应与剂量正相关。结论黄芪甲苷可以抑制高糖诱导的人HLE细胞氧化损伤及凋亡的发生,对糖尿病性白内障具有预防作用。

关键词：黄芪甲苷高糖晶状体上皮细胞凋亡

近红外低能量激光调节血小板活性氧水平对防止冷藏损伤的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床输血与检验 2024年第5期26卷 617-623页

作者：谢如锋张景怡杨懿铭高跞蒋雪玉孙娟杨洁上海市血液中心输血研究所血液工程学科上海200051

目的探究近红外低能量激光(Low Level Laser,LLL)照射处理对冷藏血小板保存期间活性氧的调节作用,进而对减少被巨噬细胞和肝细胞识别吞噬的影响。方法将白膜来源的浓缩血小板分为室温保存组(RTP)、冷藏保存组(CSP)和LLL照射组(CSP-L)。... 详细信息

目的探究近红外低能量激光(Low Level Laser,LLL)照射处理对冷藏血小板保存期间活性氧的调节作用,进而对减少被巨噬细胞和肝细胞识别吞噬的影响。方法将白膜来源的浓缩血小板分为室温保存组(RTP)、冷藏保存组(CSP)和LLL照射组(CSP-L)。LLL照射组为血小板冷藏12 h后,采用1 J、5 J、10 J不同辐照强度的LLL单次照射并继续冷藏保存。各组保存5 d后,流式细胞仪检测血小板ros生成、活化指标表达、糖基蛋白及其残基的暴露情况并进行比较。佛波酯诱导的THP-1细胞和HepG2肝细胞用于检测对各组血小板的吞噬作用。结果保存5 d后,CSP组血小板胞内ros(cyto-ros)水平较RTP组显著升高(RTP ***,3960±259.6 vs.5846±757.4,Pros(mito-ros)水平则低于RTP组(RTP ***,595±47.1 vs.416±50.2,Pros水平(5846±757.4 vs.3945±459.4,Pros水平并维持线粒体ros的低水平生成,并能有效的抑制血小板活化和GPⅠb/ɑ去唾液酸化,减轻冷藏损伤,进而减少冷藏血小板被巨噬细胞和肝细胞识别吞噬。

关键词：近红外低能量激光冷藏血小板冷藏损伤活性氧