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ESR2–HDA6 complex negatively regulates auxin biosynthesis to delay callus initiation in Arabidopsis leaf explants during tissue culture

引用

Plant Communications 2024年第7期5卷 200-214页

作者： Kyounghee Lee Hobin Yoon Ok-Sun Park jongbu lim Sang-Gyu Kim Pil Joon Seo Department of Chemistry Seoul National UniversitySeoul 08826Korea Research Institute of Basic Sciences Seoul National UniversitySeoul 08826Korea Interdisciplinary Program in Agricultural Biotechnology Seoul National UniversitySeoul 08826Korea Plant Genomics and Breeding Institute Seoul National UniversitySeoul 08826Korea Department of Biological Sciences KAISTDaejeon 34141Korea

Plants exhibit an astonishing ability to regulate organ regeneration upon *** of leaf explants promotes the biosynthesis of indole-3-acetic acid(IAA),which is polar-transported to excised regions,where cell fate transition leads to root founder cell specification to induce de novo root *** regeneration capacity of plants has been utilized to develop in vitro tissue culture ***,we report that IAA accumulation near the wounded site of leaf explants is essential for callus formation on 2,4-dichlorophenoxyacetic acid(2,4-D)-rich callus-inducing medium(CIM).Notably,a high concentration of 2,4-D does not compensate for the action of IAA because of its limited efflux;rather,it lowers IAA biosynthesis via a negative feedback mechanism at an early stage of in vitro tissue culture,delaying callus *** auxin negative feedback loop in CIM-cultured leaf explants is mediated by an auxin-inducible APETALA2 transcription factor,ENHANCER OF SHOOT REGENERATION 2(ESR2),along with its interacting partner HISTONE DEACETYLASE 6(HDA6).The ESR2–HDA6 complex binds directly to,and removes the H3ac mark from,the YUCCA1(YUC1),YUC7,and YUC9 loci,consequently repressing auxin biosynthesis and inhibiting cell fate transition on 2,4-D-rich *** findings indicate that negative feedback regulation of auxin biosynthesis by ESR2 and HDA6 interferes with proper cell fate transition and callus initiation.

关键词： auxin biosynthesis negative feedback loop ESR2 HDA6 YUCCA chromatin modification

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