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p38αMAP kinase promotes asthmatic inflammation through modulation of alternatively activated macrophages

Journal of Molecular Cell Biology 2019年第12期11卷 1095-1097页

作者： Li-Nian Huang Lei Sun Li-Ming Liu Hui-Hui Zhang Zhong-Bo Liang Yan Rui Jun-Feng Hu Yong Zhang john wchristman Feng Qian Department of Respiration and Critical Care Medicine First Affiliated Hospital of Bengbu Medical CollegeAnhui Province Key Laboratory of Translational Cancer ResearchBengbu Medical CollegeBengbu 233004China Engineering Research Center of Cell&Therapeutic Antibody Ministry of EducationSchool of PharmacyShanghai Jiao Tong UniversityShanghai 200240China Department of Internal Medicine Section of PulmonaryCritical Careand Sleep MedicineThe Ohio State UniversityColumbusOH 43210-1252USA

Asthma is characterized by reversible airflow obstruction, bronchial hyper-reactivity, and chronic airway remodeling (Al-Muhsen et al., 2011). Pulmonary macrophages have been implicated in asthmatic inflammation (Lee et al., 2015;Qian et al., 2015). The p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) plays an essential role in inflammation, but its role in asthma has not been determined (Kim et al., 2008). Here, our data show that macrophage-specific p38α MAPK-deficient mice displayed attenuated asthmatic inflammation in response to three allergens (dust mite, ragweed, and Aspergillus;DRA). Furthermore, we found that the protective effect was strongly associated with a reduction in the alternatively activated macrophage (AAM) polarization in vivo and in vitro. Taken together, our data indicate that p38α MAPK in macrophages contributes to AAM polarization and could be a therapeutic target for asthma.

关键词： inflammation al. asthma

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