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美军新机的综合诊断技术及启示

空军工程大学学报（自然科学版） 2005年第2期6卷 1-3,35页

作者：潘泉景小宁陈云翔西北工业大学自动化学院陕西西安710072 空军工程大学工程学院陕西西安710038

综合诊断是实现武器装备可靠性、维修性和保障性的重要技术手段和发展方向。本文分析了美军在新机研制中的综合诊断体系结构及其支撑技术;论述了实现综合诊断目前需要研究解决的问题;提出了我军在新机研制中应该注意解决的一些问题。

关键词：故障诊断综合诊断自治后勤人工智能

HuD regulates the cpg15 expression via the 3’-UTR and AU-rich element

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HuD regulates the cpg15 expression via the 3’-UTR and AU-ri...

TREX2 enables efficient genome disruption mediated by paired CRISPR/Cas9 nickases that generate 3'-overhanging ends

中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： Zhong-Hui WANG,Shu-jing LI,Yao Qi,jing-jing ZHAO,xiao-Yan LIU,Ping XU,Xian-Hua CHEN~* State Key Laboratory of Medical Neurobiology,Shanghai Medical College,Fudan University,Shanghai 200032, China

＜正＞Objective The candidate plasticity related gene 15（cpg15）is a neural-specific expressed gene which is induced by neurotrophins as well as the injury of neurons,and plays important roles in neural development and ***,the mechanism by which the cpg15 expression is regulated remains largely *** present study is to investigate whether the 3’-untranslated region（UTR）play roles in regulating the expression of the candidate plasticity related gene 15（cpg15）gene and whether HuD,a neural-specific RNA binding protein,is involved in the *** The rat cpg15 coding sequence followed with or without its 3’-UTR or the ARE were inserted downstream the GFP coding sequence in the pEGFP-C2 vectors,and the recombinant vectors were used to express the GFP-cpg15 fusion gene in SH-SY5Y *** expression levels of GFP-cpg15 mRNA in the transfected cells were detected by real-time RT-PCR,and the GFP-CPG15 fusion proteins were detected by Western blotting using anti-GFP *** binding of HuD protein to the cpgl5 mRNA in neural cells was analyzed by RNA- binding protein immunoprecipitation（RIP）.Results（1）The presence of the 3’-UTR significantly decreases,while loss of the putative ARE in the 3’-UTR increases the cpg15 expression.（2）Over-expression of HuD increased the cpg15 expression,which depends on the presence of the 3’-UTR and the ARE.（3）HuD forms a complex with cpg15 mRNA in the cells of rat hippocampus.（4）Deletion of HuD domains RRM1 plus RRM2 or Hinge region plus RRM3 attenuates the function of HuD in enhancing the cpgl5 *** HuD regulates the cpg15 expression via the 3’-UTR-mediated mechanism,which requires the presence of the ARE.

关键词： cpg15 HuD regulate expression ARE 3’-UTR

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TREX2 enables efficient genome disruption mediated by paired...

桃PpSnRK1βγ1在拟南芥中超表达提高植株氧化胁迫耐性

中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年

作者： Yue Wang Qian Liu jing-jing xiao Xiu-Na Sun Si-Cheng Liu Yi-Li Feng Zhi-Cheng Huang Guo-Qiao Chen Hui Lin An-Yong Xie Innovation Center for Minimally Invasive Technique and Device Department of General Surgery Sir Run Run Shaw Hospital Zhejiang University School of Medicine Institute of Translational Medicine Zhejiang University School of Medicine

Paired CRISPR/Cas9 nickases are an effective strategy to reduce off-target effect in genome editing. However, this approach is only efficient with 5’-overhanging ends in genome disruption, not with 3’-overhanging ends, thus limiting its editing applications. In order to expand utilization of paired CRISPR/Cas9 nickases in genome editing, we tested the effect of the TREX2 exonuclease on repair of 3’-overhanging ends generated by paired CRISPR/Cas9 nickases. We found that overexpression of TREX2 stimulates the efficiency of paired CRISPR/Cas9 nickases in genome disruption with 3’-overhanging ends up to 80-fold. Upon TREX2 overexpression, TREX2-mediated end processing preferentially deletes entire 3’-overhangs for genome disruption but has no significant effect on 5’-overhangs. Length of 3’-overhangs affected by TREX2 overexpression could extend over 100 nucleotides. TREX2 overexpression also stimulates genome disruption by paired CRISPR/Cas9 D10 A nickases that generate short 3’-overhanging ends at overlapping CRISPR/Cas9 target sites. These results indicate that TREX2 overexpression could be used to promote efficient genome disruption by paired CRISPR/Cas9 nickases generating 3’-overhanging ends. Moreover, analysis of off-target effect revealed that TREX2 overexpression causes little stimulation in off-target editing by paired CRISPR/Cas9 nickases. We also found that TREX2 acts on XRCC4-dependent non-homologous end joining for 3’-overhangs induced by paired CRISPR/Cas9 nickases to promote genome disruption. Taken together, this study provides an approach in cells to process 3’-overhanging ends generated by paired Cas9 nickases for efficient genome disruption.

关键词： TREX2 paired CRISPR/Cas9 nickases genome disruption off-target effect

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植物生理学报 2017年第7期53卷 1251-1258页

作者：赵永飞陈晓璐彭福田罗静静肖元松山东农业大学园艺科学与工程学院作物生物学国家重点实验室山东泰安271018

以超表达桃(Prunus persica)SnRK1调节亚基βγ编码基因PpSnRK1βγ1的拟南芥(Arabidopsis thaliana)为试材,使用甲基紫精(MV)模拟氧化胁迫条件,探讨超表达PpSnRK1βγ1对拟南芥植株抗氧化能力的影响及响应机制。结果表明,在0.1μmol·L... 详细信息

以超表达桃(Prunus persica)SnRK1调节亚基βγ编码基因PpSnRK1βγ1的拟南芥(Arabidopsis thaliana)为试材,使用甲基紫精(MV)模拟氧化胁迫条件,探讨超表达PpSnRK1βγ1对拟南芥植株抗氧化能力的影响及响应机制。结果表明,在0.1μmol·L^(-1) MV氧化胁迫条件下,超表达植株与野生型种子的萌发和根系生长均受到抑制,但前者具有较高的萌发率和较长的主根;2~8μmol·L^(-1)MV喷施拟南芥植株叶片,超表达植株保留更多的绿色叶片。在2μmol·L^(-1)MV喷施3h后,超表达植株丙二醛(MDA)含量显著低于野生型,四种抗氧化酶过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)和过氧化物酶(POD)活性均高于野生型植株,说明超表达PpSnRK1βγ1基因能提高拟南芥植株的抗氧化能力。在氧化胁迫条件下,超表达植株的SnRK1酶活性高于野生型植株,定量PCR结果显示,在超表达PpSnRK1βγ1拟南芥中,胁迫响应基因AtHSPRO1和AtHSPRO2的表达量也均较野生型植株明显升高。因此,超表达PpSnRK1βγ1能够增强拟南芥的抗氧化能力,可能是通过PpSnRK1βγ1参与HSPRO基因的表达及抗氧化酶活性调控发挥作用的。

关键词：桃 PpSnRK1βγ1 氧化胁迫抗氧化酶 HSPRO

Tracking copy number variations of tumor suppressor mutations induced in CRISPR/Cas9-mediated mouse liver tumorigenesis

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Tracking copy number variations of tumor suppressor mutation...

中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会...

作者： Tao Guo Guo-Qiao Chen Si-Cheng Liu Yi-Li Feng jing-jing xiao Qian Liu Xiu-Na Sun Yue Wang Xiu-Jun Cai Hui Lin An-Yong Xie Innovation Center for Minimally Invasive Technique and Device Department of General Surgery Sir Run Run Shaw Hospital Zhejiang University School of Medicine Institute of Translational Medicine Zhejiang University School of Medicine

CRISPR/Cas9-based targeted somatic multiplex-mutagenesis is a powerful tool for development of mouse liver cancer models. Here, using hydrodynamic tail vain injection of a validated single guide RNA plasmid library targeting 34 tumor suppressor genes together with an SpCas9 expression plasmid, we efficiently induced autochthonous liver tumors in mice within 30-60 days. Analysis of CRISPR/Cas9-induced tumors by next generation sequencing(NGS) revealed heterogeneous mutations at multiplex target sites, suggesting each tumor nodule is developed from multiple clonal cells carrying different spectra of mutations. We isolated single cells/clones from tumor nodules, analyzed targeted mutations, and found significant mutation heterogeneity between different single cells/clones. In individual cells/clones, many target sites frequently displayed over two types of variations, indicating possible polyploidy of a target allele or over two copies of a target site. Surprisingly, subclones from the same parental clone exhibited different genetic variations at certain target sites. Even proliferation of a subclone overtime in cell culture and in mouse subcutaneous xenograft induced targeted alterations in mutation spectra of target sites, suggesting a possible new extrachromosomal source for evolution of genetic heterogeneity in tumors. Karyotyping revealed abnormally high levels of micronuclei, nuclear buds, nuclear fragments, gross chromosomal rearrangements and chromosomal breaks in tumor cells. Sequencing analysis of extrachromosomal circular DNA further showed significant frequency alterations of targeted mutations in comparison with those of genomic targets. These findings indicate an extremely unstable genome in CRISPR/Cas9-induced multiplex-mutagenesis mouse liver cancer models and an important contribution of the extrachromosomal DNA elements in the evolution of liver tumor heterogeneity.

关键词： CRISPR/Cas9 somatic multiplex-mutagenesis liver tumor heterogeneity extrachromosomal DNA

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全氟辛烷磺酸钾对小鼠肝脏的氧化性损伤研究

毒理学杂志 2011年第4期25卷 265-268页

作者：仇敬运屈艾胡文静闫晶晶刘小燕徐州师范大学生命科学学院环境毒理研究室江苏徐州221116 江苏徐州丰县民族中学

目的以小鼠肝脏细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)的活力和丙二醛(MDA)含量为指标,探讨全氟辛烷磺酸钾(PFOS-K)对小鼠肝脏的氧化性损伤作用。方法用剂量为3、6、12和24mg/kg(按体重计)4个浓度的PFOS-K混悬... 详细信息

目的以小鼠肝脏细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)的活力和丙二醛(MDA)含量为指标,探讨全氟辛烷磺酸钾(PFOS-K)对小鼠肝脏的氧化性损伤作用。方法用剂量为3、6、12和24mg/kg(按体重计)4个浓度的PFOS-K混悬液,分别给小鼠灌胃染毒,20 d后检测肝脏脏器系数,以及肝脏中SOD、POD、CAT的活力和MDA含量变化。结果在染毒剂量3～24 mg/kg浓度范围内,小鼠体重呈现逐渐降低趋势(r=-0.96),肝脏重量(r=0.92)和肝脏脏器系数(r=0.968)逐渐表现出升高趋势;3种抗氧化酶活力则随着剂量的升高表现出下降趋势(rSOD=-0.93,rPOD=-0.91,rCAT=-0.92),而丙二醛含量呈现上升趋势(r MDA=0.96)。结论在本试验条件下,PFOS-K对小鼠肝脏细胞具有氧化损伤作用。

关键词：全氟辛烷磺酸钾小鼠肝脏脏器系数氧化损伤

海洋经济发展与宏观经济增长的关联机制研究——以山东省海洋经济为例

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中国渔业经济 2013年第1期31卷 81-85页

作者：赵昕井枭婧中国海洋大学经济学院山东青岛266100

海洋经济已经成为我国宏观经济新的增长点,山东省作为全国海洋资源大省,近年来海洋经济的发展水平不断提升,海洋经济占山东省整体经济比重增强。论文利用VAR模型以山东省为例对海洋经济发展与宏观经济增长的关系进行实证分析。研究发现... 详细信息

海洋经济已经成为我国宏观经济新的增长点,山东省作为全国海洋资源大省,近年来海洋经济的发展水平不断提升,海洋经济占山东省整体经济比重增强。论文利用VAR模型以山东省为例对海洋经济发展与宏观经济增长的关系进行实证分析。研究发现海洋经济的发展对宏观经济的促进作用较为明显,而宏观经济的增长对海洋经济发展的促进作用有明显的一到两年的滞后性。针对研究结果,论文为海洋经济发展提出相关的政策建议。

关键词：海洋经济海洋产业宏观经济

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支持中国海洋经济发展的货币政策路径探索

海洋经济 2012年第4期2卷 1-5页

作者：赵昕井枭婧中国海洋大学经济学院山东青岛266100

21世纪是人类充分开发和利用海洋的新世纪。近年来中国海洋资源得到日益广泛的开发和利用,海洋生产总值日益增长,对中国整体经济的影响力凸显。但是中国的海洋经济发展在利用效率、产业结构和科技含量等方面与发达国家相比仍有很大差距... 详细信息

21世纪是人类充分开发和利用海洋的新世纪。近年来中国海洋资源得到日益广泛的开发和利用,海洋生产总值日益增长,对中国整体经济的影响力凸显。但是中国的海洋经济发展在利用效率、产业结构和科技含量等方面与发达国家相比仍有很大差距,资金短缺是重要原因之一。本文从货币政策方面研究分析了中国海洋经济发展的现状,并借鉴发达国家经验,对其可持续发展提出了政策和建议。

关键词：海洋经济货币政策政策支持

2013年福建省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡分析

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中国肿瘤 2018年第3期27卷 167-173页

作者：马晶昱肖景榕周衍江惠娟林永添福建省肿瘤医院福建省肿瘤防治办公室

[目的]描述分析2013年福建省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡情况。[方法]根据中国肿瘤登记中心制定的审核和评价方法,对9个符合评价标准的肿瘤登记地区的数据进行合并分析,分别计算恶性肿瘤发病与死亡粗率、标化率、累积率（0-74岁）... 详细信息

[目的]描述分析2013年福建省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡情况。[方法]根据中国肿瘤登记中心制定的审核和评价方法,对9个符合评价标准的肿瘤登记地区的数据进行合并分析,分别计算恶性肿瘤发病与死亡粗率、标化率、累积率（0-74岁）、年龄别率以及前10位恶性肿瘤发病与死亡顺位和构成等。[结果 ]2013年福建省肿瘤登记地区新发恶性肿瘤病例12 386例,死亡病例8129例;病理学诊断比例（MV%）为68.93%,仅有死亡医学证明书比例（DCO%）为0.84%,死亡/发病比（M/I）为0.66。全省恶性肿瘤粗发病率为251.18/10万（男性307.84/10万,女性193.32/10万）,中标率为196.26/10万,世标率为192.28/10万,累积率（0-74岁）为22.71%;粗死亡率为164.85/10万（男性227.33/10万,女性101.04/10万）,中标率为125.53/10万,世标率为123.91/10万,累积率（0-74岁）为14.64%。发病前10位恶性肿瘤是肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、女性乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌、甲状腺癌、子宫体癌和前列腺癌,占全部恶性肿瘤的78.02%。死亡前10位恶性肿瘤是肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌、女性乳腺癌、脑肿瘤、白血病、胰腺癌和子宫体癌,占全部恶性肿瘤的84.32%。[结论]肺癌、消化系统恶性肿瘤和女性乳腺癌是福建省肿瘤登记地区的主要癌肿,应作为福建省肿瘤防治工作的重点。

关键词：肿瘤登记恶性肿瘤发病率死亡率福建