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CAS9 is a genome mutator by directly disrupting DNA-PK dependent DNA repair pathway

Protein & Cell 2020年第5期11卷 352-365页

作者： Shuxiang Xu jinchul kim Qingshuang Tang Qu Chen Jingfeng Liu Yang Xu Xuemei Fu Cancer Research Institute Guangdong Provincial Key Laboratory of Cancer ImmunotherapySchool of Basic Medical SciencesSouthern Medical UniversityGuangzhou 510515China The Eighth Affiliated Hospital Sun Yat-sen UniversityShenzhen 518033China Division of Biological Sciences University of CaliforniaSan Diego9500 Gilman DriveLa JollaCA 92093USA Shenzhen Children’s Hospital Shenzhen 518026China

With its high efficiency for site-specific genome editing and easy manipulation,the clustered regularly interspaced short palindromic repeats(CRISPR)/CRISPR associated protein 9(CAS9)system has become the most widely used gene editing technology in biomedical *** addition,significant progress has been made for the clinical development of CRISPR/CAS9 based gene therapies of human diseases,several of which are entering clinical *** we report that CAS9 protein can function as a genome mutator independent of any exogenous guide RNA(gRNA)in human cells,promoting genomic DNA double-stranded break(DSB)damage and genomic ***9 interacts with the KU86 subunit of the DNA-dependent protein kinase(DNA-PK)complex and disrupts the interaction between KU86 and its kinase subunit,leading to defective DNA-PK-dependent repair of DNA DSB damage via non-homologous end-joining(NHEJ)***9 is a CAS9 variant with potentially higher fidelity and broader compatibility,and dCAS9 is a CAS9 variant without nuclease *** show that XCAS9 and dCAS9 also interact with KU86 and disrupt DNA DSB *** the critical roles of DNA-PK in maintaining genomic stability and the pleiotropic impact of DNA DSB damage responses on cellular proliferation and survival,our findings caution the interpretation of data involving CRISPR/CAS9-based gene editing and raise serious safety concerns of CRISPR/CAS9 system in clinical application.

关键词： KEYWORDS CAS9 DNA-PK DNA double-stranded breaks genetic instability DNA repair

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RNA helicase MTR4 drives tumorigenesis of nasopharyngeal carcinoma by regulating the expression of key cell cycle genes

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Protein & Cell 2023年第2期14卷 149-152页

作者： Lili Yu Lei Jiang Meng Wu Wenlong Dou Kaiyuan Ji Jianlong Zhou jinchul kim Yang Xu Department of Cardiology Cardiovascular Key Lab of Zhejiang ProvinceThe Second Affiliated HospitalSchool of MedicineZhejiang UniversityHangzhou 310009China Department of Medical Oncology Key Laboratory of Cancer Prevention and InterventionMinistry of EducationThe Second Affiliated HospitalSchool of MedicineZhejiang UniversityHangzhou 310009China Cancer Center Zhejiang UniversityHangzhou 310058China School of Basic Medical Sciences Southern Medical UniversityGuangzhou 510515China Ageing Research Center Korea Research Institute of Bioscience and BiotechnologyDeajeon 34141Korea

Dear Editor,The pathogenesis of nasopharyngeal carcinoma(NPC)is closely associated with the infection of Epstein Barr virus(EBV)(Hau et al.,2020).However,the mechanisms underlying NPC tumorigenesis remain unclear,leading to a lack of therapeutic targets to effectively treat *** helicase MTR4,which is a compo-nent of the virus-induced cofactor complex linking viral RNA to exosome for degradation,is overexpressed in NPCs of *** expression levels of MTR4 are inversely correlated with the prognosis of NPC patients.

关键词： nasopharyngeal tumorigenesis

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野生型p53通过激活PUMA抑制氧化磷酸化而促进肿瘤代谢

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科学新闻 2020年第2期 44-44页

作者：付雪梅 jinchul kim Lili Yu Wancheng Chen Yanxia Xu Meng Wu Dilyana Todorova Qingshuang Tang Bingbing Feng Lei Jiang Jingjin He Guihua Chen Yang Xu 中山大学附属第八医院

文章简介在一半的人类癌症中,肿瘤抑制因子p53发生了基因突变。然而令人困惑的是,在某些人类癌症如肝癌(HCC)中常常保留有野生型p53。本研究最新研究发现,野生型p53可通过诱导PUMA来抑制丙酮酸驱动的氧化磷酸化,从而产生致癌作用。IκB... 详细信息

文章简介在一半的人类癌症中,肿瘤抑制因子p53发生了基因突变。然而令人困惑的是,在某些人类癌症如肝癌(HCC)中常常保留有野生型p53。本研究最新研究发现,野生型p53可通过诱导PUMA来抑制丙酮酸驱动的氧化磷酸化,从而产生致癌作用。IκB激酶介导PUMA在位点Ser96/106磷酸化,与线粒体丙酮酸载体(MPC)发生相互作用,进而破坏MPC寡聚化和功能,以抑制线粒体丙酮酸的摄取。PUMA的高表达与线粒体内丙酮酸摄取减少、

关键词：丙酮酸野生型 p53 氧化磷酸化肿瘤代谢

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