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Preserving cognitive function in patients with Alzheimer's disease:The Alzheimer's disease neuroprotection research initiative(ADNRI)

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Neuroprotection 2023年第2期1卷 84-98页

作者： jie Liu Heleen van Beusekom Xian-Le Bu Gong Chen Paulo Henrique Rosado de Castro Xiaochun Chen Xiaowei Chen Andrew N.Clarkson Tracy D.Farr Yuhong Fu jianping jia Jukka Jolkkonen Woojin Scott kim Paula Korhonen Shen Li Yajie Liang Guang-Hui Liu Guiyou Liu Yu-Hui Liu Tarja Malm Xiaobo Mao Joaquim Miguel Oliveira Mike M.Modo Pedro Ramos-Cabrer Karsten Ruscher Weihong Song Jun Wang Xuanyue Wang Yun Wang Haitao Wu Lize Xiong Yi Yang Keqiang Ye jin-Tai Yu Xin-Fu Zhou Marietta Zille Colin L.Masters Piotr Walczak Boltze Johannes Xunming ji Yan-jiang Wang Department of Neurology Daping HospitalThird Military Medical UniversityChongqingChina Chongqing Key Laboratory of Ageing and Brain Diseases ChongqingChina Division of Experimental Cardiology Department of CardiologyErasmus MCUniversity Medical CenterRotterdamThe Netherlands Institute of Brain and Intelligence Third Military Medical UniversityChongqingChina Guangdong-HongKong-Macao Institute of CNS Regeneration(GHMICR) Jinan UniversityGuangzhouGuangdongChina Institute of Biomedical Sciences Federal University of Rio de JaneiroRio de JaneiroRio de JaneiroBrazil Fujian Key Laboratory of Molecular Neurology Department of Neurology and GeriatricsFujian Institute of GeriatricsFujian Medical University Union HospitalInstitute of NeuroscienceFujian Medical UniversityFuzhouFujianChina Guangyang Bay Laboratory Chongqing Institute for Brain and IntelligenceChongqingChina Center for Excellence in Brain Science and Intelligence Technology Chinese Academy of SciencesShanghaiChina Department of Anatomy Brain Health Research Centre and Brain Research New ZealandUniversity of OtagoDunedinNew Zealand School of Life Sciences University of NottinghamNottinghamUK Brain and Mind Centre&School of Medical Sciences The University of SydneySydneyNew South WalesAustralia Innovation Center for Neurological Disorders and Department of Neurology Xuanwu HospitalNational Clinical Research Center for Geriatric DiseasesCapital Medical UniversityBeijingChina A.I.Virtanen Institute for Molecular Sciences University of Eastern FinlandKuopioFinland Department of Neurology and Psychiatry Beijing Shijitan HospitalCapital Medical UniversityBeijingChina Department of Diagnostic Radiology and Nuclear Medicine University of Maryland School of MedicineBaltimoreMarylandUSA University of Chinese Academy of Sciences BeijingChina State Key Laboratory of Membrane Biology Institute of ZoologyChinese Academy of SciencesBeijingChina Beijing Institute of Brain Disorders Laboratory of Brain DisordersMinistry of Sci

The global trend toward aging populations has resulted in an increase in the occurrence of Alzheimer's disease(AD)and associated socioeconomic *** metabolism of amyloid-β(Aβ)has been proposed as a significant pathomechanism in AD,supported by results of recent clinical trials using anti-Aβ***,the cognitive benefits of the current treatments are *** etiology of AD is multifactorial,encompassing Aβand tau accumulation,neuroinflammation,demyelination,vascular dysfunction,and comorbidities,which collectively lead to widespread neurodegeneration in the brain and cognitive ***,solely removing Aβfrom the brain may be insufficient to combat neurodegeneration and preserve *** attain effective treatment for AD,it is necessary to(1)conduct extensive research on various mechanisms that cause neurodegeneration,including advances in neuroimaging techniques for earlier detection and a more precise characterization of molecular events at scales ranging from cellular to the full system level;(2)identify neuroprotective intervention targets against different neurodegeneration mechanisms;and(3)discover novel and optimal combinations of neuroprotective intervention strategies to maintain cognitive function in AD *** Alzheimer's Disease Neuroprotection Research Initiative's objective is to facilitate coordinated,multidisciplinary efforts to develop systemic neuroprotective strategies to combat *** aim is to achieve mitigation of the full spectrum of pathological processes underlying AD,with the goal of halting or even reversing cognitive decline.

关键词： Alzheimer's disease early intervention neural regeneration neuroprotection systematic perspective

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星形胶质细胞源性腺苷激发腹外侧视前核中的促睡眠神经元:星形胶质细胞-神经元相互作用对睡眠的调节

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神经损伤与功能重建 2022年第6期17卷 372-372页

作者： In-Sun Choi Jae-Hong kim ji-Young Jeong Maan-Gee Lee Kyoungho Suk Il-Sung Jang 杜一星(编译) Department of Pharmacology School of DentistryKyungpook National UniversityDaeguSouth Korea Department of Pharmacology School of MedicineKyungpook National UniversityDaeguSouth Korea Brain Science&Engineering Institute Kyungpook National UniversityDaeguSouth Korea 不详

尽管已知来自星形胶质细胞的ATP和/或腺苷可调节睡眠,但ATP和腺苷促眠作用的确切机制仍不清楚。我们在参与睡眠促进的重要脑核腹外侧视前核(VLPO)内的星形胶质细胞中选择性表达光敏离子通道视紫红质通道2(ChR2)。然后,我们用全细胞膜片... 详细信息

尽管已知来自星形胶质细胞的ATP和/或腺苷可调节睡眠,但ATP和腺苷促眠作用的确切机制仍不清楚。我们在参与睡眠促进的重要脑核腹外侧视前核(VLPO)内的星形胶质细胞中选择性表达光敏离子通道视紫红质通道2(ChR2)。然后,我们用全细胞膜片钳记录检查了光刺激星形细胞ChR2对VLPO两种不同功能类型的神经元兴奋性的影响:分别为促进睡眠的GABA能投射神经元和非促进睡眠的局部GABA能神经元。VLPO星形胶质细胞的光遗传学刺激在两种类型的VLPO神经元中表现出相反的结果:导致了非睡眠促进神经元的抑制和睡眠促进神经元的兴奋。通过阻断腺苷A1受体或组织非特异性碱性磷酸酶(TNAP)可减弱这些反应。相反,外源性腺苷降低了两个VLPO神经元群的兴奋性。此外,TNAP在甘丙肽阴性的VLPO神经元中表达,但在甘丙肽阳性促进睡眠的投射神经元中不表达。总之,这些结果表明星形胶质细胞源性的ATP在非睡眠促进神经元中通过TNAP转化为腺苷。腺苷进而降低了局部GABA能神经元的兴奋性,从而增加了促进睡眠的GABA能投射神经元的兴奋性。我们提出了一种涉及星形胶质细胞-神经元相互作用在睡眠调节中的新机制,其中来自星形胶质细胞的内源性腺苷激发促进睡眠的VLPO神经元,从而降低大脑中与唤醒相关区域的神经元兴奋性。

关键词：腺苷星形胶质细胞胶质递质光遗传学睡眠腹外侧视前核

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肾损伤分子1对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和纤维连接蛋白的影响

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中华肾脏病杂志 2014年第1期30卷 48-52页

作者：王刘伟董吉房豫东陈凤梅杨自君陈军童唐琳郑州大学第一附属医院肾脏内科郑州大学肾脏病研究所河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室 450052 河南医学高等专科学校

目的观察肾损伤分子1（kim-1）对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响，探讨kim-1参与糖尿病肾病肾间质纤维化（RIF）的可能机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）并分为5... 详细信息

目的观察肾损伤分子1（kim-1）对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响，探讨kim-1参与糖尿病肾病肾间质纤维化（RIF）的可能机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）并分为5组：（1）空白对照组（D．葡萄糖5．6mmol／L）；（2）高渗组（D-葡萄糖5．6mmol／L＋D-甘露醇24．4mmol／L）；（3）高糖组（D-葡萄糖30mmol／L）；（4）siRNA对照组；（5）kim-1siRNA组。ELISA法检测细胞上清液中MCP-1和FN蛋白水平；Western印迹法检测细胞kim-1蛋白的表达；RT—PCR法检测细胞kim-1、MCP-1、FNmRNA的表达。结果与空白对照组相比，高糖组细胞kim-1蛋白和mRNA的表达于12h时间点增高（P〈0．05），48h时达最高值（P〈0．05）；MCP-1及FN蛋白和mRNA的表达于24h时增多（P〈0．05），48h时达最高值（P〈0．05）。与高糖组相比，kim-1siRNA转染组MCP-1及FN蛋白和mRNA表达显著减少（均P〈0．05）。结论下调kim-1的表达能显著抑制高糖条件下肾小管上皮细胞表达MCP-1和FN，提示kim-1可能通过调控MCP-1及FN的表达参与糖尿病肾病肾间质纤维化（RIF）的进程。

关键词：肾硬化症上皮细胞肾损伤分子1 siRNA

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尿液中肾损伤标志物对急性呼吸窘迫综合征并发急性肾损伤的诊断预后价值

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医学研究生学报 2016年第8期29卷 827-831页

作者：罗亮杨承健陆肖娴纪晓霞鲍洁李倩倩南京医科大学附属无锡第二医院重症医学科无锡医学博士研究生214000 南京医科大学附属无锡第二医院心血管内科无锡214000

目的尿液中肾损伤标志物对急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）及非ARDS并发急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）诊断与预后评估价值是否存在差异尚不清楚。文中旨在探讨尿液中肾损伤标志物在异质性人... 详细信息

目的尿液中肾损伤标志物对急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）及非ARDS并发急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）诊断与预后评估价值是否存在差异尚不清楚。文中旨在探讨尿液中肾损伤标志物在异质性人群中的诊断与预后评估差异。方法连续收集2009年1月1日至2015年12月31日南京医科大学附属无锡第二医院ICU住院304例患者的临床资料，含ARDS组105例，其中肺内ARDS亚组49例，肺外ARDS亚组48例；非ARDS组199例。利用ELISA法检测入ICU48h内尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（urineneutrophil gelatinase-associated lipocalin，uNGAL），肝型脂肪酸结合蛋白（urineL—typefattyacid—bindingprotein，uL-FABP），肾损伤分子1（urinekidneyinjurymolecule-1，kim-1），白细胞介素18（urineinterleukin-18，uIL-18）水平，对各组的临床资料及肾损伤标志物进行组间比较，采用ROC曲线分析比较各组及各组并发AKI者肾损伤标志物诊断价值的差异。利用Logistic回归分析评估尿液中肾损伤标志物对住院死亡的预后评估差异。结果与未并发AKI者比较，并发AKI者ARDS组ukim．1水平明显升高[4．68（54．74，270．54）郴1．02（0．57，3．01），P=0．000]，非ARDS组uL—FABP水平亦明显升高[102．69（37．98，348．09）伽53．52（10．86，141．39），P=0．009]。ARDS组中，4项肾损伤标志物联合诊断AKI的AUC值为0．81（0．70～0．92），较uNGAL的0．57（0．43～0．70）、uL-FABP的0．55（0．39—0．71）、uIL-18的0．56（0．40—0．72）均明显增大（P〈0．05）。肺内ARDS亚组与肺外ARDS亚组4项联合诊断AKI的AUC较uNGAL、uL-FABP及uIL-18单项检测的AUC明显增大（P〈0．05）。ukim-1预测死亡的OR值：ARDS组为1．529（95％CI：1．148—2．036）、肺内ARDS亚组为1．593（95％CI：1．070—2．369）、肺外ARDS亚组为1．512（95％CI：1．005—2．274）。结论尿液中肾损伤标志物在ARDS与非ARDS、肺内与肺外ARDS并发AKI中的诊断与预后评估价值存在差异，可为临床诊断提供重要价值。

关键词：急性呼吸窘迫综合征尿液急性肾损伤生物标志物

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山东旅游资源吸引韩国游客的分析与优化

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旅游发展研究 2018年第3期8卷 40-48页

作者：金基东张伟玉山东旅游职业学院山东济南250200

随着入境旅游市场的扩大发展,不断加大了对旅游资源挖掘和提升的要求.本文根据山东省2014-2016年入境旅游客源市场及入境旅游韩国客源市场相关统计数据,对目前山东省入境韩国客源市场的构成及形态,山东省沿海城市及内陆城市韩国客源市... 详细信息

随着入境旅游市场的扩大发展,不断加大了对旅游资源挖掘和提升的要求.本文根据山东省2014-2016年入境旅游客源市场及入境旅游韩国客源市场相关统计数据,对目前山东省入境韩国客源市场的构成及形态,山东省沿海城市及内陆城市韩国客源市场的构成及要因进行对比分析.从中韩历史文化相通及交流的视角出发,对山东省入境旅游韩国客源市场的构成进行分析,并针对韩国客源市场对山东省未来可利用发展、可加大推广的旅游资源及推广方向及策略提出建议.

关键词：游客旅游资源宣传营销

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不同光照对脊尾白虾生长、消化和非特异性免疫相关酶活力的影响

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海洋科学 2022年第4期46卷 114-122页

作者：柳森江海仪秦峰胡吉卉赖晓芳张庆起高焕海洋科学与水产学院江苏省海洋生物资源与环境重点实验室江苏海洋大学江苏连云港222005 江苏省海洋生物产业技术协同创新中心江苏连云港222005 江苏省农业种质资源保护与利用平台江苏南京210014 连云港赣榆佳信水产开发有限公司江苏连云港222100

为了探讨光色对水生生物生长和免疫的影响,本实验研究了5种光照环境对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)生长、消化和非特异性免疫相关酶活力的影响。结果显示:(1)全光谱组的增重率(WGR)(63.76%±0.34%)、特定生长率(SGR)(1.63%±0.03%... 详细信息

为了探讨光色对水生生物生长和免疫的影响,本实验研究了5种光照环境对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)生长、消化和非特异性免疫相关酶活力的影响。结果显示:(1)全光谱组的增重率(WGR)(63.76%±0.34%)、特定生长率(SGR)(1.63%±0.03%)和存活率(SR)(61.11%±1.92%)均显著高于其他4种光色(P0.05);黄光组的脂肪酶(LPS)活力(19.21 U/gprot±2.53 U/gprot)最高,与黑暗组、绿光组和蓝光组之间差异不显著(P>0.05);(3)绿光组的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力(33.26 U/mgprot±7.08 U/mgprot)和总抗氧化能力(T-AOC)活力(2.31单位/mgprot±0.23单位/mgprot)均最高,与全光谱组之间差异不显著(P>0.05);全光谱组的过氧化氢酶(CAT)活力(17.27 U/mgprot±1.58 U/mgprot)、酸性磷酸酶(ACP)活力(27.10金氏单位/gprot±3.25金氏单位/gprot)和碱性磷酸酶(AKP)活力(74.26金氏单位/gprot±5.16金氏单位/gprot)均最高;黄光组的溶菌酶(LZM)活力(485.48 U/mL±36.85 U/mL)最高。结果表明:本试验规格的脊尾白虾生长和非特异性免疫能力在全光谱下最好,消化能力在绿光下较好。本研究可为脊尾白虾生长与免疫机制的基础理论研究提供参考依据。

关键词：脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda) 光色生长消化非特异性免疫

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拉科酰胺对大鼠脊髓伤害性通路突触传递的影响

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中国疼痛医学杂志 2015年第4期21卷 248-254页

作者：刘暾计根林刘洁李建民濮雅楠王群吕岩第四军医大学西京医院疼痛科西安710032

目的:探讨抗癫痫药拉科酰胺对初级传入伤害性C纤维和Aδ纤维介导的突触传递以及对神经损伤诱发的痛觉超敏的作用。方法:应用膜片钳技术,观察并记录不同浓度拉科酰胺对自发性兴奋性突触后电流(s EPSC)以及后根刺激诱发的兴奋性突触后电流... 详细信息

目的:探讨抗癫痫药拉科酰胺对初级传入伤害性C纤维和Aδ纤维介导的突触传递以及对神经损伤诱发的痛觉超敏的作用。方法:应用膜片钳技术,观察并记录不同浓度拉科酰胺对自发性兴奋性突触后电流(s EPSC)以及后根刺激诱发的兴奋性突触后电流(e EPSC)的影响。利用脊神经结扎(SNL)诱发神经病理性疼痛模型,观察不同浓度的拉科酰胺对大鼠机械性缩足反射阈值(PWMT)的影响。结果:可抑制脊髓后角浅层细纤维介导的单突触e EPSC。拉科酰胺抑制s EPSC频率,但对其幅度无影响。高浓度拉科酰胺(100 mg/kg)可以增加SNL模型手术侧机械缩足反射阈值。结论:拉科酰胺可能通过降低后角II层神经元兴奋性,抑制II层内细纤维(Aδ纤维和C纤维)介导的突触传递发挥镇痛作用。

关键词：拉科酰胺脊髓后角膜片钳神经病理性疼痛脊神经结扎模型

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保加利亚乳杆菌利用α-亚麻酸合成共轭亚麻酸

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大连工业大学学报 2012年第4期31卷 235-238页

作者：郜玉婷叶淑红王际辉陈红州王晗徐龙权大连工业大学食品学院辽宁大连116034

为提高乳制品的营养价值,增加乳制品中的功能性成分,通过保加利亚乳杆菌以α-亚麻酸为底物、脱脂乳为培养基在特定条件下进行发酵,获得富含共轭亚麻酸的发酵乳,发酵结束后测定发酵乳中的共轭亚麻酸含量。通过正交试验优化发酵条件,得出... 详细信息

为提高乳制品的营养价值,增加乳制品中的功能性成分,通过保加利亚乳杆菌以α-亚麻酸为底物、脱脂乳为培养基在特定条件下进行发酵,获得富含共轭亚麻酸的发酵乳,发酵结束后测定发酵乳中的共轭亚麻酸含量。通过正交试验优化发酵条件,得出合成共轭亚麻酸的最佳条件分别是:发酵温度31℃,菌体接种量5.0%,α-亚麻酸添加量0.6mg/mL,发酵时间48h,共轭亚麻酸产量为0.15mg/mL。

关键词：共轭亚麻酸保加利亚乳杆菌 α-亚麻酸发酵乳

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聚醚醚酮制作可摘义齿人工牙耐磨性及硬度的研究

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口腔颌面修复学杂志 2018年第4期19卷 236-240页

作者：金智文韩建民刘云松尹祯敏孙玉春叶红强周永胜北京大学口腔医学院·口腔医院修复科国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室北京100081 北京大学口腔医学院·口腔医院口腔材料研究室国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室北京100081 北京大学口腔医学院·口腔医院口腔医学数字化中心卫生计生委口腔医学计算机应用工程技术研究中心国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室北京100081

目的:比较聚醚醚酮制作的可摘义齿人工牙与两种临床常用的可摘义齿树脂人工牙的耐磨性及硬度。方法:用聚醚醚酮制作可摘义齿人工牙(A组),以普通合成树脂牙(拜耳牙,B组)和复合树脂牙(Endura塑钢牙,C组)为对照进行二体磨耗实验和硬度测试... 详细信息

目的:比较聚醚醚酮制作的可摘义齿人工牙与两种临床常用的可摘义齿树脂人工牙的耐磨性及硬度。方法:用聚醚醚酮制作可摘义齿人工牙(A组),以普通合成树脂牙(拜耳牙,B组)和复合树脂牙(Endura塑钢牙,C组)为对照进行二体磨耗实验和硬度测试。用TCML-II咀嚼模拟疲劳试验机进行磨耗实验,以滑石瓷为对磨物,加载力50N,循环加载30万次,并经5℃/55℃冷热水循环。用口内扫描仪扫描磨耗前后的人工牙形态,计算磨耗前后的体积变化,并用扫描电镜观察其磨耗表面。用显微硬度仪测量人工牙的维氏硬度。结果:三种树脂牙磨耗量分别为A组0.90±0.33 mm^3、B组2.42±0.99 mm^3、C组4.23±1.33 mm^3,三者之间有显著性差异(P<0.05)。三种树脂牙的硬度分别为A组29.16±2.58 Hv1/15、B组26.89±1.96 Hv1/15、C组35.24±1.90H v1/15,三者之间显著性差异(P<0.05)。结论:相比于普通合成树脂牙和复合树脂牙,PEEK树脂牙具有适中的硬度和良好的耐磨性。

关键词：聚醚醚酮人工牙耐磨性硬度

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尖叶假龙胆对脂多糖诱导脓毒症模型大鼠急性肾损伤的保护作用研究

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中国中医急症 2019年第4期28卷 579-580,584页

作者：李冀高博文崔言坤高彦宇黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

目的观察尖叶假龙胆对脂多糖(LPS)诱导脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用。方法通过单次腹腔注射LPS(7 mg/kg)制备模型,以地塞米松为阳性对照药,通过观察与检测大鼠的一般情况、尿量、血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)及尿中肾组织肾损伤分子-1... 详细信息

目的观察尖叶假龙胆对脂多糖(LPS)诱导脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用。方法通过单次腹腔注射LPS(7 mg/kg)制备模型,以地塞米松为阳性对照药,通过观察与检测大鼠的一般情况、尿量、血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)及尿中肾组织肾损伤分子-1(kim-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平,考察尖叶假龙胆对大鼠急性肾损伤保护作用。结果造模后24 h时,尖叶假龙胆组、地塞米松组血清Scr和BUN、尿液中kim-1与NGAL含量与模型组差异有统计学意义(P kim-1与NGAL蛋白有关。

关键词：脓毒症尖叶假龙胆脂多糖急性肾损伤大鼠

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