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Synaptic dysfunction in Alzheimer's disease:the effects of amyloid beta on synaptic vesicle dynamics as a novel target for therapeutic intervention

引用

Neural Regeneration Research 2018年第4期13卷 616-623页

作者： jade marsh Pavlos Alifragis Centre for Biomedical Sciences School of Biological SciencesRoyal Holloway University of London

The most prevalent form of dementia in the elderly is Alzheimer＇s disease.A significant contributing factor to the progression of the disease appears to be the progressive accumulation of amyloid-β42（Aβ42）,a small hydrophobic ***,attempts to develop therapies targeting the accumulation of Aβ42 have not been successful to treat or even slow down the *** is possible that this failure is an indication that targeting downstream effects rather than the accumulation of the peptide itself might be a more effective *** accumulation of Aβ42 seems to affect various aspects of physiological cell *** this review,we provide an overview of the evidence that implicates Aβ42 in synaptic dysfunction,with a focus on how it contributes to defects in synaptic vesicle dynamics and neurotransmitter *** discuss data that provide new insights on the Aβ42 induced pathology of Alzheimer＇s disease and a more detailed understanding of its contribution to the synaptic deficiencies that are associated with the early stages of the *** the precise mechanisms that trigger synaptic dysfunction are still under investigation,the available data so far has enabled us to put forward a model that could be used as a guide to generate new therapeutic targets for pharmaceutical intervention.

关键词： Alzheimer's disease amyloid-β 42 synaptic vesicles synaptic dysfunction neurotransmitter release

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