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基于代谢组学研究电击伤所致小鼠心肌损伤的效应研究

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广西医科大学学报 2024年第7期41卷 952-958页

作者：罗燕王徽岳洋陈思羽陶嘉雯张文娟邓平高鹏余争平皮会丰陆军军医大学军事预防医学系军队劳动卫生学教研室、电磁辐射医学防护教育部重点实验室重庆400038

目的:基于代谢组学技术研究电击伤所致小鼠心肌损伤,并找出心脏代谢组学差异代谢物和差异代谢途径。方法:40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组和电击组,每组20只。对照组仅用电击装置的声光刺激小鼠头部5 s,电击组用电击装置持续电击小鼠头... 详细信息

目的:基于代谢组学技术研究电击伤所致小鼠心肌损伤,并找出心脏代谢组学差异代谢物和差异代谢途径。方法:40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组和电击组,每组20只。对照组仅用电击装置的声光刺激小鼠头部5 s,电击组用电击装置持续电击小鼠头部5 s;然后用眼球取血法收集两组小鼠血液并检测血清脑钠肽(BNP)和心肌酶谱指标;心脏灌注法取心脏组织行石蜡切片和心肌苏木精—伊红(HE)染色、普鲁士蓝(PB)染色和麦胚凝集素(WGA)染色,观察心肌病理改变;不灌注取小鼠心脏组织行代谢组学检测。结果:与对照组比较,电击组小鼠血清BNP和乳酸脱氢酶1(LDH1)含量升高(P1和P<0.05为标准筛选到6个表达上调的差异代谢物和13个表达下调的差异代谢物,KEGG通路富集分析显示差异代谢物主要影响癌症中心碳代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢途径。结论:电击伤可导致小鼠心肌损伤,主要表现为血清BNP、LDH1含量升高,心肌细胞肥大以及以癌症中心碳代谢为主的心肌代谢途径异常。

关键词：电击伤心肌损伤心肌肥大心肌酶谱代谢组学

NUPR1 promotes the proliferation and metastasis of oral squamous cell carcinoma cells by activating TFE3-dependent autophagy

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Signal Transduction and Targeted Therapy 2022年第5期7卷 1797-1807页

作者： Tengfei Fan Xiaoning Wang Sheng Zhang ping Deng Yi Jiang Yidan Liang Sheng Jie Qing Wang Chuwen Li Guocai Tian Zhen Zhang Zhenhu Ren Bo Li Yanrong Chen Zhijing He Yan Luo Mingliang Chen Hanjiang Wu Zhengping Yu huifeng pi Zhou Zhou Zhiyuan Zhang Department of Oral and Maxillofacial-Head Neck Oncology Shanghai Ninth People’s HospitalShanghai Jiao Tong University School of MedicineCollege of StomatologyShanghai Jiao Tong UniversityNational Center for StomatologyNational Clinical Research Center for Oral DiseasesShanghai Key Laboratory of Stomatology Research Unit of Oral and Maxillofacial Regenerative Medicine Chinese Academy of Medical SciencesShanghaiChina Department of Oral and Maxillofacial Surgery Zhang Zhiyuan Academician WorkstationHainan Western Central HospitalShanghai Ninth People’s HospitalDanzhouHainanChina Department of Oral and Maxillofacial Surgery The Second Xiangya Hospital of Central South UniversityChangshaHunanChina Department of Oral Pathology Shanghai Ninth People’s HospitalShanghai Jiao Tong University School of MedicineShanghaiChina Department of Occupational Health Third Military Medical UniversityChongqingChina Department of Pathology The Second Xiangya Hospital of Central South UniversityChangshaHunanChina School of Medicine Guangxi UniversityNanningGuangxi Zhuang Autonomous RegionChina Department of Oral and Maxillofacial Surgery Affiliated Hospital of Guilin Medical UniversityGuilinGuangxi Zhuang Autonomous RegionChina Institute of Pathology and Southwest Cancer Centre Southwest HospitalThird Military Medical UniversityChongqingChina and 10Department of Emergency MedicineFirst Affiliated Hospital and Department of Environmental MedicineSchool of Public HealthSchool of MedicineZhejiang UniversityHangzhouZhejiangChina

Oral squamous cell carcinoma(OSCC)is the most common type of oral malignancy,and metastasis accounts for the poor prognosis of *** is considered to facilitate OSCC development by mitigating various cellular stresses;nevertheless,the mechanisms of autophagy in OSCC cell proliferation and metastasis remain *** our study,high-sensitivity label-free quantitative proteomics analysis revealed nuclear protein 1(NUPR1)as the most significantly upregulated protein in formalin-fixed paraffin-embedded tumour samples derived from OSCC patients with or without lymphatic metastasis.

关键词： metastasis squamous prognosis

镉通过诱导自噬促进肾小管上皮细胞铁死亡的研究

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陆军军医大学学报 2022年第17期44卷 1705-1711页

作者：李敏杨前刘亚轩皮会丰刁波中部战区总医院基础医学实验室湖北武汉430000 中枢神经系统肿瘤发生与干预湖北省重点实验室湖北武汉430000 南方医科大学广东广州510515 陆军军医大学军事预防医学系军队劳动卫生学教研室重庆4000384 电磁辐射医学防护教育部重点实验室重庆4000384

目的研究铁自噬诱导的铁死亡在镉(cadmium, Cd)暴露致肾小管上皮细胞毒性中的作用。方法采用HK-2细胞构建镉暴露模型,观察CdCl_(2)处理后细胞铁死亡、自噬、铁自噬及细胞毒性的影响。同时抑制铁死亡、自噬及铁自噬并观察其对细胞毒性... 详细信息

目的研究铁自噬诱导的铁死亡在镉(cadmium, Cd)暴露致肾小管上皮细胞毒性中的作用。方法采用HK-2细胞构建镉暴露模型,观察CdCl_(2)处理后细胞铁死亡、自噬、铁自噬及细胞毒性的影响。同时抑制铁死亡、自噬及铁自噬并观察其对细胞毒性的影响。结果镉以剂量依赖性方式诱导肾小管上皮细胞铁死亡,铁死亡标志物长链脂酰CoA合成酶(Acyl-CoA synthetase long chain family member 4, ACSL4)水平升高,谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)水平降低;脂质过氧化作用抑制剂ferrastatin-1(Fer-1)和铁离子螯合剂去铁胺(deferroamine, DFO)可减轻Cd诱导的肾小管上皮细胞死亡;镉诱导肾小管上皮细胞自噬,自噬小体数量增加,自噬标志物LC3B-Ⅱ表达增加;抑制自噬减轻镉诱导的肾小管上皮细胞铁死亡;此外,镉诱导肾小管上皮细胞铁自噬,铁自噬标志物核受体共同活化子4(nuclear receptor coactivator 4, NCOA4)表达增加,铁自噬底物铁蛋白重链多肽1 (ferritin heavy chain 1, FTH)表达降低;NCOA4敲除抑制了镉诱导的储铁蛋白降解及细胞死亡。结论铁自噬介导的铁死亡参与了镉诱导的肾小管上皮细胞死亡。

关键词：氯化镉肾毒性铁死亡铁自噬自噬

驱动蛋白家族成员5A介导的溶酶体功能在镉神经毒性中的作用

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陆军军医大学学报 2022年第4期44卷 320-328页

作者：邓平陈梦妍谢佳田丽余争平皮会丰陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队劳动卫生学教研室电磁辐射医学防护教育部重点实验室重庆400038

目的探讨驱动蛋白家族成员5A(kinesin family member 5A,KIF5A)介导的溶酶体功能损伤在镉神经毒性中的作用。方法以原代培养的SPF级C57BL/6J小鼠皮层神经元为模型,分为对照组和镉暴露组。检测氯化镉暴露24 h后皮层神经元的半数抑制浓度(... 详细信息

目的探讨驱动蛋白家族成员5A(kinesin family member 5A,KIF5A)介导的溶酶体功能损伤在镉神经毒性中的作用。方法以原代培养的SPF级C57BL/6J小鼠皮层神经元为模型,分为对照组和镉暴露组。检测氯化镉暴露24 h后皮层神经元的半数抑制浓度(IC_(50))。进一步用1、2、3μmol/L氯化镉处理神经元24 h,检测细胞存活率、神经元分化和溶酶体功能。RT-qPCR和Western blot检测KIF5A mRNA和蛋白的表达。腺病毒过表达KIF5A检测镉暴露后神经元的溶酶体功能、分化及细胞存活率。结果神经元暴露氯化镉24 h的半数抑制浓度IC_(50)为2.9μmol/L。与对照组相比,2、3μmol/L镉暴露24 h后神经元细胞活力受到抑制(P<0.01),突起生长的总长度和分枝点数目显著减少(P<0.01)。此外,与对照组相比,2、3μmol/L氯化镉处理后显著抑制神经元溶酶体组织蛋白酶B(cathepsin B,CTSB)的活性和改变其酸性环境(P<0.01),但是对组织蛋白酶D(cathepsin D,CTSD)活性没有影响。镉暴露后KIF5A的mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)。过表达KIF5A可以显著改善镉暴露对神经元组织蛋白酶活性CTSB的抑制、稳定镉暴露造成的溶酶体pH值改变,拮抗镉暴露对神经元细胞活力及突起生长的抑制作用(P<0.01)。结论镉暴露显著减少神经元中KIF5A蛋白的表达,从而损伤溶酶体功能,抑制神经元细胞活力及突起生长。

关键词：氯化镉神经毒性 KIF5A 溶酶体功能

Correction to:NUPR1 promotes the proliferation and metastasis of oral squamous cell carcinoma cells by activating TFE3-dependent autophagy

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Signal Transduction and Targeted Therapy 2022年第10期7卷 3967-3968页

作者： Tengfei Fan Xiaoning Wang Sheng Zhang ping Deng Yi Jiang Yidan Liang Sheng Jie Qing Wang Chuwen Li Guocai Tian Zhen Zhang Zhenhu Ren Bo Li Yanrong Chen Zhijing He Yan Luo Mingliang Chen Hanjiang Wu Zhengping Yu huifeng pi Zhou Zhou Zhiyuan Zhang Department of Oral and Maxillofacial-Head Neck Oncology Shanghai Ninth People’s Hospital Shanghai Jiao Tong University School of Medicine College of Stomatology Shanghai Jiao Tong University National Center for Stomatology National Clinical Research Center for Oral Diseases Shanghai Key Laboratory of Stomatology Research Unit of Oral and Maxillofacial Regenerative Medicine Chinese Academy of Medical Sciences Shanghai China Department of Oral and Maxillofacial Surgery Zhang Zhiyuan Academician Workstation Hainan Western Central Hospital Shanghai Ninth People’s Hospital Danzhou Hainan China Department of Oral and Maxillofacial Surgery The Second Xiangya Hospital of Central South University Changsha Hunan China Department of Oral Pathology Shanghai Ninth People’s Hospital Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai China Department of Occupational Health Third Military Medical University Chongqing China Department of Pathology The Second Xiangya Hospital of Central South University Changsha Hunan China School of Medicine Guangxi University Nanning Guangxi Zhuang Autonomous Region China Department of Oral and Maxillofacial Surgery Affiliated Hospital of Guilin Medical University Guilin Guangxi Zhuang Autonomous Region China Institute of Pathology and Southwest Cancer Centre Southwest Hospital Third Military Medical University Chongqing China Department of Emergency Medicine First Affiliated Hospital and Department of Environmental Medicine School of Public Health School of Medicine Zhejiang University Hangzhou Zhejiang China

In the process of checking the raw data1,the authors noticed several inadvertent mistakes occurring in Fig.5a,b,c,d,f that need to be corrected after online publication of the *** the preparation of Fig.5,the representative image showing TFE3 overexpression antagonized the NUPR1 KD-induced inhibition of OSCC cell proliferation and metastasis,were pasted and placed by *** correct results should be as shown *** authors apologize for these oversights and declare that these corrections do not affect the description,interpretation,or conclusions detailed in the original manuscript.

关键词： metastasis correction paste

无创双水平气道正压机械通气治疗重症哮喘的监测和护理

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护理研究 2004年第12期18卷 2111-2112页

作者：蔡伟文刘慧凤皮卫峰上海第二医科大学附属新华医院 200092

大多数重症哮喘病人经激素、支气管舒张剂、氧疗、补液及纠正酸中毒等常规治疗后可得到缓解,但仍有部分病人出现危重症状及呼吸机疲劳,须机械通气治疗[1].双水平气道正压(bi-level postive airway pressure,BiPAP)呼吸机为重症哮喘病人... 详细信息

大多数重症哮喘病人经激素、支气管舒张剂、氧疗、补液及纠正酸中毒等常规治疗后可得到缓解,但仍有部分病人出现危重症状及呼吸机疲劳,须机械通气治疗[1].双水平气道正压(bi-level postive airway pressure,BiPAP)呼吸机为重症哮喘病人提供了一种无创性的治疗方法.应用BiPAP呼吸机辅助治疗19例重症哮喘病人,并与22例单纯常规治疗病人进行了对照.现将治疗护理报告如下.

关键词：重症哮喘病人喘病机械通气治疗双水平气道正压常规治疗无创压机呼吸机疲劳

50 Hz磁场暴露对Neuro2a/APP(695)细胞基因转录的影响

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陆军军医大学学报 2023年第18期45卷 1894-1906页

作者：陶嘉雯马秦龙龚明月陈纯海高鹏张蕾何旻蒂卢永辉皮会丰余争平张彦文陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队劳动卫生学教研室电磁辐射医学防护教育部重点实验室重庆400038

目的研究50 Hz磁场暴露对Neuro2a/APP(695)细胞基因转录的影响。方法Neuro2a/APP(695)细胞简单随机分为假性辐照组和磁场暴露组(n=3)。暴露条件为1.0 mT 50 Hz正旋波磁场,4 h/d,连续3 d;假性辐照组细胞除无磁场暴露外,余同磁场暴露组。... 详细信息

目的研究50 Hz磁场暴露对Neuro2a/APP(695)细胞基因转录的影响。方法Neuro2a/APP(695)细胞简单随机分为假性辐照组和磁场暴露组(n=3)。暴露条件为1.0 mT 50 Hz正旋波磁场,4 h/d,连续3 d;假性辐照组细胞除无磁场暴露外,余同磁场暴露组。暴露结束后按标准方法送样,进行转录组测序检测,包括样品RNA提取、数据质量评价和数据分析等。结果50 Hz磁场暴露后Neuro2a/APP(695)细胞有141种定性的基因表达发生了明显的变化,其中有129种表达上调、12种表达下调。GO富集分析结果显示,Neuro2a/APP(695)细胞中62种上调差异表达基因涉及432类显著GO功能富集,其中涉及生物学过程337类、细胞组分16类、分子功能79类;3种下调差异表达基因共涉及275类显著GO功能富集,其中涉及生物学过程260类、细胞组分5类、分子功能10类。KEGG通路分析显示,这些差异基因可能参与了20条KEGG通路,其中2个下调差异表达基因通路,18个上调差异表达基因通路。结论50 Hz磁场暴露可能对Neuro2a/APP(695)细胞的黏附连接、Hippo信号通路、糖胺聚糖生物合成-硫酸软骨素/硫酸皮肤素、蛋白消化和吸收和甘露糖型O-聚糖生物合成等方面产生影响,以上通路可能是50 Hz磁场对Neuro2a/APP(695)细胞产生影响的主要途径。

关键词： 50Hz磁场 Neuro2a/APP9(695)细胞 mRNA转录组学

50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层组织代谢的影响

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陆军军医大学学报 2023年第4期45卷 277-290页

作者：张彦文马秦龙高鹏邓平皮会丰张蕾陈纯海何旻蒂卢永辉谢佳田丽陈梦妍余争平陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队劳动卫生学教研室电磁辐射医学防护教育部重点实验室重庆400038

目的探究50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层组织代谢的影响。方法将12只APP/PS1双转基因12周龄雄性小鼠随机分为对照组(C组)和50 Hz磁场暴露组(MF组),每组6只。磁场暴露组小鼠暴露在1.0 mT 50 Hz磁场中,2 h/d,持续21 d;对照... 详细信息

目的探究50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层组织代谢的影响。方法将12只APP/PS1双转基因12周龄雄性小鼠随机分为对照组(C组)和50 Hz磁场暴露组(MF组),每组6只。磁场暴露组小鼠暴露在1.0 mT 50 Hz磁场中,2 h/d,持续21 d;对照组小鼠除无磁场暴露外,其余条件与磁场暴露组相同。暴露结束后按标准方法取小鼠大脑皮层组织,进行高分辨非靶代谢组学检测,包括样品代谢物提取、样品LC-MS/MS质谱分析、代谢物定性定量、数据分析等。结果50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠的发育无明显影响。本次高分辨非靶代谢组学检测共鉴定出1068种代谢物。依据变异倍数分析(FC>1.5或FC1,P<0.05),共筛选30种差异代谢物,其中VIP位居前3位的是2-油酰-1-软脂酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱(VIP=19.76,FC=0.52)、去氢抗坏血酸(VIP=12.71,FC=0.72)、肌苷(VIP=10.64,FC=1.05)。差异代谢物层次聚类分析、相关性和KEGG通路分析显示,这些差异代谢物可能参与了16条KEGG通路,其中差异代谢物L-天冬氨酸可参与其中的13条通路、L-丙氨酸可参与其中的7条通路、乙酰胆碱可参与其中的3条通路。结论50 Hz磁场暴露可能对APP/PS1双转基因小鼠的氨基酸代谢、蛋白转运、辅酶A和氨酰tRNA生物合成、肌动蛋白细胞骨架调节、神经细胞配体-受体的相互作用等方面产生一定影响。

关键词： 50 Hz磁场 APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层非靶代谢组学

0.22太赫兹电磁辐射暴露致神经母细胞瘤Neuro-2a细胞损伤的非热效应研究

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第三军医大学学报 2020年第23期42卷 2267-2273,2289页

作者：马秦龙陈纯海林敏陶嘉雯邓平高鹏卢永辉皮会丰何旻蒂张蕾张彦文余争平陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队劳动卫生学教研室电磁辐射医学防护教育部重点实验室重庆400038

目的探讨0.22太赫兹(terahertz,THz)电磁辐射暴露致小鼠神经母细胞瘤细胞株——Neuro-2a细胞损伤的非热效应特点。方法以Neuro-2a细胞作为体外实验暴露模型,采用频率为0.22 THz,平均功率密度为0(Sham组)、25(25 mW/cm^2辐照组)、50 mW/c... 详细信息

目的探讨0.22太赫兹(terahertz,THz)电磁辐射暴露致小鼠神经母细胞瘤细胞株——Neuro-2a细胞损伤的非热效应特点。方法以Neuro-2a细胞作为体外实验暴露模型,采用频率为0.22 THz,平均功率密度为0(Sham组)、25(25 mW/cm^2辐照组)、50 mW/cm^2(50 mW/cm^2辐照组)辐照细胞,辐照时间为5 min,监测辐照引起的细胞培养基温度变化;于暴露后24 h检测细胞增殖(EdU阳性细胞比例和细胞活力)、凋亡(γH2AX、TUNEL阳性细胞比例、Bax与Bcl2基因表达水平);于暴露后48 h分析细胞突触生长(突触长度、分支数目及Tubb3与Syp基因表达水平)的变化情况。结果与Sham组比较,两辐照组细胞培养基温度升高在0.1~0.4℃;EdU阳性细胞比例、细胞活力、γH2AX和TUNEL阳性细胞比例及Bax、Bcl2基因表达水平均无明显改变;仅50 mW/cm^2辐照组细胞突触长度和分支数目较Sham组明显减少(P<0.01),Tubb3和Syp基因表达也明显降低(P<0.05)。结论THz辐射暴露以非热效应为主,可抑制Neuro-2a细胞突触生长,而不影响细胞增殖和凋亡,提示神经细胞突触生长是THz辐射产生神经生物效应的敏感靶标。

关键词：太赫兹辐射细胞增殖细胞凋亡突触生长 Neuro-2a细胞