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1 篇 hui zhou jinzhu ...

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检索条件"作者=Hui zhou,Jinzhu Hu,Sujuan Yan,Xiuxia Liu,Xiaogang Peng,Qiongqiong zhou,xiaoshu Cheng, Kui Hong The Second Affiliated Hospital of Nanchang University 330006"

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排序：

Cellular electrophysiology analysis of antiarrhythmic drug in Chinese patients with short QT syndrome

Cellular electrophysiology analysis of antiarrhythmic drug i...

引用

中华医学会心电生理和起搏分会第十次全国学术年会

作者： hui zhou,jinzhu hu,sujuan yan,xiuxia liu,xiaogang peng,qiongqiong zhou,xiaoshu cheng, kui hong the second affiliated hospital of nanchang university 330006

Backgroud Short QT syndrome(SQTs) is a genetically determined disorder,characterized by short QT interval,increased susceptibility to malignant tachyarrhythmias and sudden cardiac *** date,the pharmacotherapy of SQTs is mainly related to the SQT1 caused by N588K mutation in KCNH2 gene. Objective The purpose of this study was to evaluate the efficacy and remediation role of various antiarrhythmic drugs to SQTs caused by E428G mutation in SCN5A gene in Chinese patients which was discovered by our research group recently. Methods Whole-cell patch clamp measurements of hNavl.5 current(I) mediated by E428G mutated channels and the antiarrhythmic drugs - mexiletine(50 uM),amiodarone(50μM) and propafenone(30μM) were performed at room temperature in human embryo kidney(HEK) 293 cells. Results In the presence of amiodarone,mexiletine and propafenone in vitro,only propafenone could significantly increase the peak I of E428G *** can be observed that the amiodarone, mexiletine and propafenone induced a hyperpolarization shift of theⅠ-Ⅴrelationship curve,voltage dependence of steady-state activation(SSA) and steady-state inactivation(SSI).The increment of I caused by hyperpolarization shift of SSA was partly balanced by the decrement of I caused by hyperpolarization shift of *** amiodarone and mexiletine had no effect on the peak 7Na of E428G channel,while propafenone increased about ten percent of E428Gchannel current. Conclusion Our study,for the first time,to shows that propafenone may be a quite potential drug to treat SQTs caused by E428G mutation in SCN5A gene.

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