检索结果-南通市图书馆

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A centrally-acting antitussive rescues impairment of learning and memory caused by prenatal diethylstilbestrol exposure of mice

A centrally-acting antitussive rescues impairment of learnin...

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第十五届国际药理学大会

作者： hirakawa emi Soeda Fumio Shirasaki Tetsuya Takahama Kazuo Department of Environmental and Molecular Health Sciences Graduate School of Pharmaceutical Sciences Kumamoto University 5-1 Oe-honmachiKumamoto 862-0973 Japan Department of Environmental and Molecular Health Sciences Graduate School of Pharmaceutical Sciences Kumamoto University 5-1 Oe-honmachiKumamoto 862-0973 Japan Department of Environmental and Molecular Health Sciences Graduate School of Pharmaceutical Sciences Kumamoto University 5-1 Oe-honmachiKumamoto 862-0973 Japan Department of Environmental and Molecular Health Sciences Graduate School of Pharmaceutical Sciences Kumamoto University 5-1 Oe-honmachiKumamoto 862-0973 Japan

＜正＞ We have previously reported that centrally - acting antitussives inhibited G protein - coupled inwardly rectifying K（ + ）（GIRK） currents mediated by activation of 5 - HT（ 1A） receptors,and that the antitussives ameliorated overactive bladder and difficulty in urination in conscious rats with cerebral infarction. In this study,we investigated whether or not the antitussives rescue impairment of brain function caused by prenatal diethylstilbestrol （DES） exposure,since the antitussives appear to have a stabilizing effect on disturbance of brain functions. [ Methods ] DES was orally given at 0.1 μg/30 μ l/animal once a day for the 11th to 17th days of gestation in ddY strain mice. Cloperastine （CP） was subcutaneously given at 10 or 30 mg/kg twice a day from 32 to 41 days after birth of male mice. Passive avoidance response （PAR） test was performed at 6 week - old of the offspring. [Results] CP significantly prolonged latency of PAR. and increased the level of phosphorylated CaMKII in the hippocampus compared to that of control. In conclusion,the antitussives might rescue impairment of learning and memory caused by prenatal exposure to endocrine disrupters such as DES. possibly through inhibition of GIRK channel.

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来源： cnki会议评论

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