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《亚太肾病学会关于正确使用低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂的建议》解读

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中国实用内科杂志 2021年第12期41卷 1026-1029页

作者：李菁郝传明复旦大学附属华山医院肾病科复旦大学肾脏病研究所上海200040

贫血是慢性肾脏病的常见并发症,低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂(hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor,HIF-PHI)是一类通过稳定低氧诱导因子治疗肾性贫血的新药物。近年来,多项HIF-PHI的临床试验相继完成,一些HIF-PH... 详细信息

贫血是慢性肾脏病的常见并发症,低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂(hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor,HIF-PHI)是一类通过稳定低氧诱导因子治疗肾性贫血的新药物。近年来,多项HIF-PHI的临床试验相继完成,一些HIF-PHI已经获批上市。文章就HIF-PHI治疗肾性贫血的机制,HIF-PHI对于红细胞生成和铁代谢的作用,以及使用HIF-PHI需要关注的安全性问题做一个简述。

关键词：低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂贫血慢性肾脏病铁代谢罗沙司他

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肾脏对钾平衡的调控及临床意义

生理学报 2023年第2期75卷 216-230页

作者：谢琼虹郝传明复旦大学附属华山医院肾病科上海200040

饮食摄入的K^(+)在肠道中几乎全部被吸收,肾脏是机体排钾最重要的器官,占机体排出钾总量的90%以上。肾脏对钾的排泄主要取决于醛固酮敏感的远端小管主细胞对钾的分泌,该分泌过程与主细胞顶端膜上的上皮钠通道(epithelial sodium channel... 详细信息

饮食摄入的K^(+)在肠道中几乎全部被吸收,肾脏是机体排钾最重要的器官,占机体排出钾总量的90%以上。肾脏对钾的排泄主要取决于醛固酮敏感的远端小管主细胞对钾的分泌,该分泌过程与主细胞顶端膜上的上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)对Na^(+)的重吸收相耦联。当ENaC将Na^(+)从管腔中转入细胞内,管腔中负电荷相对增加,而K^(+)外流、H+外流和Cl^(-)内流是应对Na^(+)内流的3条途径,即3条途径均与Na^(+)内流耦联。一般情况下,Na^(+)内流=K^(+)外流+H+外流+Cl^(-)内流,Na^(+)内流、H+外流和Cl^(-)内流中任一因素发生变化,均可影响K^(+)外流,从而影响肾脏对K^(+)的排泄:(1)Na^(+)内流受ENaC表达水平的影响,而ENaC的表达主要受醛固酮-盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor,MR)通路的调控,ENaC高功能突变(Liddle综合征,又称假性醛固酮增多症)、MR高功能突变(Geller综合征)、醛固酮水平增加(原发或继发性醛固酮增多症)和拟醛固酮激素增加(如皮质醇或去氧皮质酮增多症)均可导致ENaC表达上调,Na^(+)重吸收增加,K^(+)和H+排出也增加,临床表现为高血压、低血钾和碱中毒;反之,ENaC低功能突变(假性醛固酮减少症1b型)、MR低功能突变(假性醛固酮减少症1a型)或者醛固酮减少(醛固酮减少症)则可引起Na^(+)重吸收减少,K^(+)和H+排出减少,临床上表现为低血压、高血钾和酸中毒。利尿剂阿米洛利和氨苯蝶啶是ENaC抑制剂,引起类似假性醛固酮减少症1b型的表现;螺内酯是MR抑制剂,引起类似假性醛固酮减少症1a型的表现。(2)Na^(+)内流还受水和Na^(+)远端输送的调控,当髓袢升支粗段的Na^(+)-K^(+)-2Cl^(-)同向转运体(Na^(+)-K^(+)-2Cl^(-)cotransporter,NKCC)和远曲小管的Na^(+)-Cl^(-)同向转运体(Na^(+)-Cl^(-)cotransporter,NCC)发生低功能突变(分别为Bartter综合征和Gitelman综合征)时,水和Na^(+)的远端输送增加,集合管处ENaC对Na^(+)重吸收增加,K^(+)和H+排出也增加,临床上也表现为低血钾和碱中毒。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂分别是NKCC和NCC的抑制剂,可引起类似Bartter综合征和Gitelman综合征的表现。而当水和Na^(+)的远端输送减少(如Gordon综合征,又称假性醛固酮减少症2型),临床上则表现为高血压、高血钾和酸中毒。(3)当非氯阴离子的远端输送增加(如近端小管酸中毒和先天性失氯性腹泻),集合管处Cl^(-)内流减少,或者集合管闰细胞泌氢障碍(如远端小管酸中毒),H+外流减少,也可引起K^(+)分泌增加,出现低钾血症。本文将对肾脏排钾的调控机制以及调控异常产生的相应疾病进行综述。

关键词：钾平衡肾性失钾低钾血症高钾血症

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钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂在糖尿病肾病中的作用机制及临床意义

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生理学报 2018年第6期70卷 663-669页

作者：王宇佳郝传明复旦大学附属华山医院肾病科复旦大学肾脏病研究所上海200040

利用钠-葡萄糖共转运体-2 (sodium-glucose cotransporter 2, SGLT-2)抑制剂治疗糖尿病和糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)成为近年来糖尿病领域的研究热点,与传统降糖药相比,SGLT-2抑制剂具有多种独特优势,其肾脏和心血管保护... 详细信息

利用钠-葡萄糖共转运体-2 (sodium-glucose cotransporter 2, SGLT-2)抑制剂治疗糖尿病和糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)成为近年来糖尿病领域的研究热点,与传统降糖药相比,SGLT-2抑制剂具有多种独特优势,其肾脏和心血管保护作用最为突出。SGLT-2抑制剂肾脏保护机制主要包括改善肾小球高滤过、降低血尿酸水平、抑制肾小管增生肥大和肾间质纤维化、调节肾内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)功能等;其心血管保护机制主要包括降低血压、缓解血糖波动、改善胰岛素敏感性,以及改善机体能量代谢和脂肪分布等。SGLT-2抑制剂使用中可能存在的不良反应包括生殖道感染和急性肾损伤等,这些问题也需得到足够重视和关注以保障SGLT-2抑制剂临床使用的安全性。

关键词：糖尿病肾病钠-葡萄糖共转运体-2 肾小球高滤过尿酸肾小管病变血压能量代谢不良反应

表达过氧化物酶增殖物激活受体γ1全长基因质粒的构建及其在转染的系膜细胞中功能的鉴定

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中华医学杂志 2005年第33期85卷 2338-2343页

作者：孙晶马骥郝传明顾勇林善锬复旦大学附属华山医院肾脏科上海200040

目的构建过氧化物酶增殖物激活受体γ1(PPARγ1)全长表达基因质粒,观察PPARγ1过表达对系膜细胞细胞外基质(ECM)的作用。方法将野生型(WT)小鼠PPARγ1全长cDNA连接入真核细胞表达质粒pIRES2绿色荧光蛋白中,以脂质体介导的方法将该表达质... 详细信息

目的构建过氧化物酶增殖物激活受体γ1(PPARγ1)全长表达基因质粒,观察PPARγ1过表达对系膜细胞细胞外基质(ECM)的作用。方法将野生型(WT)小鼠PPARγ1全长cDNA连接入真核细胞表达质粒pIRES2绿色荧光蛋白中,以脂质体介导的方法将该表达质粒pIRES2EGFPmPPARγ1/WT转染入系膜细胞,采用RTPCR、Western印迹、PPARγ与PPRE结合活性测定等方法鉴定PPARγ1在系膜细胞中的表达与活性,并且给予高糖(30mmol/L)刺激,观察PPARγ1过表达对TGFβ1、PAI1及纤连蛋白等ECM的作用。本研究中同时以一用相同方法构建的表达功能缺陷型(DN)PPARγ1的质粒pIRES2EGFPmPPARγ1/DN作为对照。结果限制性酶切及DNA测序结果均说明所构建的质粒为PPARγ1全长表达基因质粒。该质粒的表达在转染48h后达到高峰。PPARγ1过表达能显著减少高糖所致的系膜细胞的转化生长因子(TGF)β1、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)1的mRNA和培养细胞上清液中FN的高表达(P<0.05)。结论PPARγ1全长表达基因质粒的构建为进一步研究PPARγ1的效应和机制提供了有利的工具,此研究结果显示PPARγ1过表达可以抑制高糖引起的细胞外基质的积聚。

关键词：转染质粒过氧化物酶增殖物激活受体γ1 系膜细胞过氧化物酶增殖物激活受体γ 全长cDNA 基因质粒细胞外基质(ECM) 鉴定真核细胞表达质粒

从复杂性尿路感染反复发作至确诊Ⅱ型原发性高草酸尿症(PH)1例

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复旦学报（医学版） 2019年第3期46卷 423-426页

作者：陈芸尚达郝传明朱彤莹复旦大学附属华山医院肾病科

原发性高草酸尿症(primary hyperoxaluria,PH)是一种复杂而少见的先天性乙醛酸盐和草酸盐代谢异常性疾病,分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等3种亚型,以Ⅱ、Ⅲ型尤为罕见。本文报道1例临床上表现为复杂性尿路感染反复发作且肾功能不全的Ⅱ型PH患者,并结... 详细信息

原发性高草酸尿症(primary hyperoxaluria,PH)是一种复杂而少见的先天性乙醛酸盐和草酸盐代谢异常性疾病,分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等3种亚型,以Ⅱ、Ⅲ型尤为罕见。本文报道1例临床上表现为复杂性尿路感染反复发作且肾功能不全的Ⅱ型PH患者,并结合患者病史分析PH在临床上诊治的难点与注意点。

关键词：原发性高草酸尿症(PH) 尿路感染基因诊断

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特殊意义的轻链局限性膜性肾病1例

复旦学报（医学版） 2021年第6期48卷 852-854,858页

作者：张倩杨艳张力胤郝传明刘少军复旦大学附属华山医院肾病科上海200040 新疆医科大学附属中医医院肾病科乌鲁木齐830000

膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是一大类疾病,在光镜下的形态学改变类似,主要表现为基底膜增厚,可有钉突形成。原发性MN免疫荧光通常为IgG阳性,伴或不伴C3阳性,电镜下表现为上皮下大量电子致密物沉积。近年来部分单克隆免疫球蛋... 详细信息

膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是一大类疾病,在光镜下的形态学改变类似,主要表现为基底膜增厚,可有钉突形成。原发性MN免疫荧光通常为IgG阳性,伴或不伴C3阳性,电镜下表现为上皮下大量电子致密物沉积。近年来部分单克隆免疫球蛋白相关性肾病亦可在光镜下有类似的形态学改变,我们发现了1例光镜下表现为MN,但免疫荧光提示为轻链局限性免疫球蛋白沉积,较为罕见,现予以报道。

关键词：膜性肾病(MN) 免疫球蛋白轻链限制

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原发性膜性肾病(PMN)的诊治进展

复旦学报（医学版） 2020年第4期47卷 615-621页

作者：谢琼虹(综述) 陈瑞颖薛骏郝传明(审校) 复旦大学附属华山医院肾病科上海200040

原发性膜性肾病(primary membranous nephropathy,PMN)是成人原发性肾病综合征的主要原因,近年来在国内发病率逐年增加。随着抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体和抗I型血小板域蛋白7A(THSD7A)抗体的发现,我们对PMN发病机制的认识也取得重要的... 详细信息

原发性膜性肾病(primary membranous nephropathy,PMN)是成人原发性肾病综合征的主要原因,近年来在国内发病率逐年增加。随着抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体和抗I型血小板域蛋白7A(THSD7A)抗体的发现,我们对PMN发病机制的认识也取得重要的进展。本文将从膜性肾病的认识历程、PLA2R的临床应用价值、免疫抑制治疗的时机、免疫抑制治疗方案方面对PMN的诊治进展进行综述。

关键词：原发性膜性肾病(PMN) PLA2R 治疗

细胞骨架蛋白巢蛋白在人肾足细胞中的表达及意义

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中华病理学杂志 2008年第5期37卷 309-312页

作者：苏蔚房成杨海春顾勇郝传明复旦大学附属华山医院肾脏科上海200040 新乡医学院病理学教研室

目的检测细胞骨架蛋白巢蛋白在成人正常及病理状态肾组织中的表达，并观察其表达水平与患者尿蛋白的关系，初步探讨巢蛋白与足细胞损伤的关系。方法正常对照肾组织（外科手术切除）6例，应用免疫组织化学（SP法）和免疫电镜检测巢蛋... 详细信息

目的检测细胞骨架蛋白巢蛋白在成人正常及病理状态肾组织中的表达，并观察其表达水平与患者尿蛋白的关系，初步探讨巢蛋白与足细胞损伤的关系。方法正常对照肾组织（外科手术切除）6例，应用免疫组织化学（SP法）和免疫电镜检测巢蛋白的表达；病理状态肾组织：IgA肾病（无蛋白尿，电镜观察无足突融合，IgA—np）4例；IgA肾病（有蛋白尿，IgA—p）17例；膜性肾病8例；局灶性节段性肾小球硬化3例。应用免疫组织化学及即时RT-PCR的方法检测巢蛋白在肾组织中的表达并进行半定量、定量分析，与患者尿蛋白水平进行比较，分析两者之间相关关系。结果巢蛋白表达在成人正常肾组织的足细胞初级足突中；免疫组织化学半定量及即时RT-PCR结果显示：IgA-np中巢蛋白的表达水平与正常肾组织差异无统计学意义；IgA-P、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病中，巢蛋白的表达比正常肾组织显著降低（P〈0．05），并与24h尿蛋白呈负相关（r=-0．43，P〈0．05）。结论巢蛋白在足细胞中低表达与肾小球中足细胞的损伤有关。

关键词：肾小球肾炎膜性肾小球肾炎 IGA 肾小球硬化症局灶节段性蛋白尿

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沉默信息调节因子l的肾脏保护作用研究进展

中华肾病研究电子杂志 2013年第6期2卷 43-46页

作者：关熠郝传明复旦大学附属华山医院肾病科上海200023

沉默信息调控因子2样蛋白(Sirtuins)是一类在所有生命体内广泛存在的序列保守的蛋白质家族,可介导卡路里限制相关的健康获益机制,在包括哺乳动物在内的多种生物体中显现出延缓衰老和延长寿命的功效。其中,哺乳动物的沉默信息调节因子1(S... 详细信息

沉默信息调控因子2样蛋白(Sirtuins)是一类在所有生命体内广泛存在的序列保守的蛋白质家族,可介导卡路里限制相关的健康获益机制,在包括哺乳动物在内的多种生物体中显现出延缓衰老和延长寿命的功效。其中,哺乳动物的沉默信息调节因子1(Sirt1)是被研究最广泛的家族成员,它具有烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖的去乙酰化酶活性,参与细胞能量代谢、氧化还原等多条信号通路的转导和组织对代谢、缺氧、氧化应激等刺激的调控。肾脏中,Sirt1参与正常生理调节,具有保护细胞作用。本文对Sirt1的生物学功能和在肾脏疾病中的研究进展进行了综述,并讨论了其作为改善肾脏病临床转归的治疗靶点的潜力。

关键词：沉默信息调节因子1 急性肾损伤多囊肾糖尿病肾病肾脏纤维化肾脏衰老