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基于STM32的婴儿保暖台控制系统设计

机电工程技术 2021年第3期50卷 161-163页

作者：金爱国吴海啸朱好生华华宁波职业技术学院机电工程学院浙江宁波315800 宁波戴维医疗器械股份有限公司浙江宁波315712

在传统8位单片机控制系统的基础上设计了一套基于STM32单片机的婴儿辐射保暖台控制系统,为提高系统的实时性和稳定性引入uCOS-III嵌入式实时操作系统。该控制系统主要由控制模块、加热模块、LCD显示模块、报警模块和电源模块等组成。实... 详细信息

在传统8位单片机控制系统的基础上设计了一套基于STM32单片机的婴儿辐射保暖台控制系统,为提高系统的实时性和稳定性引入uCOS-III嵌入式实时操作系统。该控制系统主要由控制模块、加热模块、LCD显示模块、报警模块和电源模块等组成。实验结果表明,该系统能可靠地控制辐射头加热,使保暖台床面达到预期温度,同时能实时监测加热功率、温度数据、存储数据等情况,一旦检测到功能异常,立即发出报警信息。

关键词： STM32 婴儿辐射保暖台 uCOS-III 嵌入式实时操作系统

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杂合突变导致遗传性FⅫ缺陷症一家系

中华医学遗传学杂志 2015年第3期32卷 343-347页

作者：杨丽红郝秀萍王莹宇谢海啸金艳慧朱丽青王明山浙江省温州医科大学附属第一医院医学检验中心 325015

目的对1个遗传性凝血因子Ⅻ（coagulation factorⅫ,FⅫ）缺陷症家系进行基因突变检测,了解其分子发病机制.方法检测先证者及其家系成员的活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time,APTT）、血浆FⅫ活性（FⅫacti... 详细信息

目的对1个遗传性凝血因子Ⅻ（coagulation factorⅫ,FⅫ）缺陷症家系进行基因突变检测,了解其分子发病机制.方法检测先证者及其家系成员的活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time,APTT）、血浆FⅫ活性（FⅫactivity,FⅫ∶C）和血浆FⅫ抗原（FⅫantigen,FⅫ∶Ag）含量等表型指标;用DNA测序法检测先证者FⅫ基因的全部14个外显子及侧翼序列,发现突变位点则予反向测序证实;针对先证者的突变位点,对该家系成员进行相应的基因突变检测.结果先证者和其儿子APTT、FⅫ∶C和FⅫ∶Ag明显异常,分别为121.5 s、5％、6.8％和98.5s、9％、12.2％,同时纤溶酶原活性（plasminogen activity,PLG∶A）均略高于正常参考值范围;其他家系成员中,除其小女儿和外孙的FⅫ∶C略低外（分别为64％和60％）,其他成员FⅫ∶C均在正常参考值范围（72％～113％）内.先证者和其儿子的FⅫ基因第13外显子发生了g.8597G＞A杂合突变,导致***538Asn错义突变,FⅫ启动子区46C/T多态性均为TT基因型;其他4名家系成员中均未见g.8597G＞A杂合突变,有3名成员启动子区为46C/T位点为CT基因型和1名成员为TT基因型.结论该家系中发现的FⅫ基因第13外显子g.8597G＞A突变为一种新突变.此杂合突变导致的***538Asn错义突变是该家系遗传性FⅫ缺陷症的分子发病机制;***538Asn和46TT基因型与家系成员的FⅫ水平明显降低有关.

关键词：凝血因子Ⅻ缺陷症基因突变多态性家系

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压缩空气泡沫系统冗余设计及可靠性评估

自动化仪表 2022年第8期43卷 84-89页

作者：王建渊闫瑾李英杰王海啸西安理工大学电气工程学院陕西西安710048

面对化工、石油等领域市场占比持续增长的新形势,常规的压缩空气泡沫系统(CAFS)已无法发挥最大程度的灭火作用。为提升压缩空气泡沫系统应用于重大火灾场合的可靠性,在对比不同冗余设计方案的基础上,确定并联冗余路径为CAFS冗余设计的... 详细信息

面对化工、石油等领域市场占比持续增长的新形势,常规的压缩空气泡沫系统(CAFS)已无法发挥最大程度的灭火作用。为提升压缩空气泡沫系统应用于重大火灾场合的可靠性,在对比不同冗余设计方案的基础上,确定并联冗余路径为CAFS冗余设计的整体思路。对系统硬件中泡沫泵、空气压缩机和可编程逻辑控制器(PLC)中的电源模块、CPU模块及I/O模块均采用双重模块化冗余方式。通过计算分析CAFS冗余设计前后平均故障间隔时间(MTBF)、平均故障修复时间(MTTR)和可靠度(R)三种可靠性指标的变化,评估冗余设计对CAFS可靠性的影响。评估结果表明,双重模块化冗余设计使CAFS可靠性明显提高,满足大型工业设备高可靠性的工作要求。该研究成果为今后CAFS运行效率提升和自动化发展提供理论支撑。

关键词：压缩空气泡沫系统可靠性冗余设计并联冗余双重模块化冗余平均故障间隔时间平均故障修复时间

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中低速磁悬浮TWC环线动态建模与仿真研究

铁路通信信号工程技术 2022年第12期19卷 64-68页

作者：吴进孟天旭党海笑白英杰北京全路通信信号研究设计院集团有限公司北京100070

中低速磁悬浮列车通过车地通信(Train-to-Wayside Communication,TWC)环线基于电磁感应原理实现车地信息交互,TWC环线是保证列车运行安全与可靠的重要设备。在复杂电磁环境下,信息传输的稳定与否十分关键。利用三维电磁仿真软件对TWC环... 详细信息

中低速磁悬浮列车通过车地通信(Train-to-Wayside Communication,TWC)环线基于电磁感应原理实现车地信息交互,TWC环线是保证列车运行安全与可靠的重要设备。在复杂电磁环境下,信息传输的稳定与否十分关键。利用三维电磁仿真软件对TWC环线进行动态建模及验证分析,研究仿真系统的传输性能,结合现场测试数据对本模型进行验证,为现场系统设备的维护和系统研发设计提供坚实理论基础。

关键词：磁悬浮环线电磁干扰仿真

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不同家系遗传性蛋白C缺陷症12例临床表型和基因突变分析

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中华血液学杂志 2022年第1期43卷 35-40页

作者：徐琦煜杨丽红谢海啸金艳慧李小龙周星星刘媚娜王明山温州医科大学附属第一医院医学检验中心温州325015

目的探讨来自不同家系12例遗传性蛋白C(PC)缺陷症先证者的基因突变类型与临床特征。方法采用发色底物法检测血浆PC活性,酶联免疫吸附法检测PC抗原含量。采用PCR直接测序法分析先证者PROC基因9个外显子及其侧翼序列,对发现的疑似突变用反... 详细信息

目的探讨来自不同家系12例遗传性蛋白C(PC)缺陷症先证者的基因突变类型与临床特征。方法采用发色底物法检测血浆PC活性,酶联免疫吸附法检测PC抗原含量。采用PCR直接测序法分析先证者PROC基因9个外显子及其侧翼序列,对发现的疑似突变用反向(缺失突变用克隆)测序予以验证。结果12例先证者的PC活性均明显下降(18%~55%),其中10例先证者的PC抗原水平显著降低(13%~58%)。共发现11种PROC基因突变,其中c.383G>A(***128Asp)、c.997G>A(***291Thr)、c.1318C>T(***398Cys)和c.532G>C(***278Pro)4种杂合突变为首次发现;6种突变发生在丝氨酸蛋白酶结构域、4种发生在表皮生长因子同源区域(EGF)、1种突变在EGF和丝氨酸蛋白酶结构域之间的激活肽区域;缺失突变(***364Trp fsX15和***192del)2种,其余为错义突变。有3例无亲缘关系的先证者检出***181Val和***189Trp纯合或杂合突变。所有基因突变可能来自先证者的父亲和(或)母亲,其中2个家系存在近亲婚配。先证者有9例出现静脉血栓形成、2例有不良妊娠表现、1例出现紫癜。结论PROC基因缺陷导致的PC缺陷症患者易发生静脉血栓形成,尤其当同时存在其他易栓因素时。

关键词： PROC基因凝血因子PC缺陷症基因突变静脉血栓形成

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纯合变异导致遗传性蛋白S缺陷症一家系调查

中华结核和呼吸杂志 2021年第4期44卷 360-364页

作者：谢海啸金艳慧杨丽红谢耀盛刘斯奇罗莎莎王明山温州医科大学附属第一医院医学检验中心浙江325015

目的观察一个纯合变异导致遗传性蛋白S缺陷症家系的临床特征,分析其PROS1基因的突变情况。方法采集先证者及其家系成员(3代6名)血标本,检测蛋白S水平,对先证者及家系成员进行PROS1基因筛查。PCR法扩增PS基因(PROS1基因)的15个外显子、... 详细信息

目的观察一个纯合变异导致遗传性蛋白S缺陷症家系的临床特征,分析其PROS1基因的突变情况。方法采集先证者及其家系成员(3代6名)血标本,检测蛋白S水平,对先证者及家系成员进行PROS1基因筛查。PCR法扩增PS基因(PROS1基因)的15个外显子、侧翼序列及3′、5′非翻译区,PCR产物纯化后直接DNA测序。结果6名家系成员中5例确诊存在遗传性蛋白S缺陷症,先证者表现肺栓塞,其他患者尚未出现明显血栓事件。基因分析发现先证者第1外显子启动子区存在c.-168C>T纯合变异,其父亲、母亲、弟弟和儿子均为c.-168C>T杂合变异,妻子为野生型。结论本家系发现PROS1 c.-168C>T基因变异导致遗传性蛋白S缺陷症。遗传性蛋白S缺陷症是一种临床表现多变的易栓症,可反复出现深静脉血栓和(或)肺栓塞,需引起临床高度重视。

关键词：蛋白S缺陷症基因变异肺栓塞

一个遗传性抗凝血酶与凝血因子Ⅶ联合缺陷症家系的临床特征和基因分析

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中华检验医学杂志 2020年第6期43卷 635-639页

作者：张海月王明山谢海啸刘斯奇罗莎莎杨丽红周星星金艳慧温州医科大学附属第一医院医学检验中心温州325015

目的对一个遗传性抗凝血酶(AT)与凝血因子Ⅶ(FⅦ)联合缺陷症家系进行临床特征和基因突变分析,探讨AT基因和F7基因突变与疾病发生的关系。方法家系调查。收集2018年11月来温州医科大学附属第一医院就诊的先证者及其家系成员血液和临床资... 详细信息

目的对一个遗传性抗凝血酶(AT)与凝血因子Ⅶ(FⅦ)联合缺陷症家系进行临床特征和基因突变分析,探讨AT基因和F7基因突变与疾病发生的关系。方法家系调查。收集2018年11月来温州医科大学附属第一医院就诊的先证者及其家系成员血液和临床资料(共3代16人),检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶活性(AT:A)、抗凝血酶抗原(AT:Ag)、蛋白C活性(PC:A)、蛋白S活性(PS:A)、FⅦ活性(FⅦ:C)及FⅦ抗原(FⅦ:Ag)等指标以明确诊断。提取先证者及其家系成员外周血基因组DNA,用DNA直接测序法分析AT基因和F7基因全部外显子、侧翼及5′、3′非编码区,寻找基因异常位点,并通过克隆测序及反向测序进行验证。结果先证者(Ⅱ6)AT:A和AT:Ag明显下降,分别为46%和135 mg/L(参考范围为250~360 mg/L);其家庭部分成员(父亲Ⅰ2、小姑Ⅰ4、堂姐Ⅱ1、表姐Ⅱ3、小弟弟Ⅱ8、侄子Ⅲ3)AT:A和AT:Ag均降低至正常人的50%左右;其父亲(Ⅰ2)、小姑(Ⅰ4)、大弟弟(Ⅱ7)、小弟弟(Ⅱ8)、侄子(Ⅲ3)FⅦ:C分别为45%、50%、48%、47%和48%,而FⅦ:Ag正常。基因分析显示先证者(Ⅱ6)及其家庭部分成员(父亲Ⅰ2、小姑Ⅰ4、堂姐Ⅱ1、表姐Ⅱ3、小弟弟Ⅱ7、侄子Ⅲ3)AT基因5′非编码区存在rs3138521多态性;其父亲(Ⅰ2)、小姑(Ⅰ4)、大弟弟(Ⅱ7)、小弟弟(Ⅱ8)、侄子(Ⅲ3)均存在F7基因8号外显子c.1091G>A杂合错义突变,导致***304Gln。结论抗凝血酶与凝血因子Ⅶ分别存在rs3138521多态性和c.1091G>A杂合错义突变,可能是导致该家系成员AT与FⅦ联合缺陷的分子机制。

关键词：抗凝血酶缺陷症凝血因子Ⅶ缺陷症基因突变临床特征

一例遗传性凝血因子F13缺陷症家系的基因变异分析

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中华医学遗传学杂志 2022年第7期39卷 708-712页

作者：谢海啸杨丽红夏慧南金艳慧李小龙蒋淑婷徐瑶瑶王明山温州医科大学附属第一医院医学检验中心浙江325015

目的分析一个遗传性凝血因子XIII(coagulation factor XIII,FXIII)缺陷症患者一种新的基因变异,初步探讨其分子致病机制。方法PCR扩增F13A1、F13B基因所有外显子、侧翼序列以及5′端、3′端非翻译区,DNA直接测序。采用ClustalX-2.1-win... 详细信息

目的分析一个遗传性凝血因子XIII(coagulation factor XIII,FXIII)缺陷症患者一种新的基因变异,初步探讨其分子致病机制。方法PCR扩增F13A1、F13B基因所有外显子、侧翼序列以及5′端、3′端非翻译区,DNA直接测序。采用ClustalX-2.1-win软件分析氨基酸变异位点的保守性;用Mutation Taster、PolyPhen-2、PROVEAN、SIFT 4个在线生物信息学软件分析变异位点对蛋白功能的影响;用Swiss-PdbViewer软件对变异位点进行蛋白模型和氨基酸相互作用分析。结果在FXIII缺陷症患者F13A1基因第4外显子发现c.515G>C(***171Pro)杂合错义变异,该变异在同源物种间高度保守,4个在线生物信息学软件均显示***171Pro变异可能影响FXIII蛋白功能。蛋白模型分析显示,野生型Arg171与Pro27、Thr28各有1个氢键,与Glu102有2个氢键;当发生***171Pro变异后,Arg171与Pro27、Glu102之间的3个氢键均消失,形成一苯环结构,使蛋白质的内部结构发生了改变。结论F13B基因未发现变异。F13A1基因***171Pro杂合错义变异可能与该患者FXIII水平降低有关;***171Pro变异为国内外尚未报道过的新的F13A1基因变异。

关键词：凝血因子XIII缺陷症基因变异出血障碍模型分析

一个复合杂合变异导致的遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系分析

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中华医学遗传学杂志 2020年第5期37卷 519-522页

作者：谢海啸张海月许梦洁邹安庆金艳慧杨丽红潘景业王明山温州医科大学附属第一医院医学检验中心 325015

目的检测1个遗传性凝血因子Ⅻ(coagulation factorⅫ,FⅫ)缺陷症家系的基因变异,探讨其分子致病机制。方法用DNA直接测序法对F12基因进行变异分析;在野生型pIRES2-EGFP/FⅫ表达质粒基础上,构建变异型FⅫ表达质粒,Polyfect转染试剂瞬时转... 详细信息

目的检测1个遗传性凝血因子Ⅻ(coagulation factorⅫ,FⅫ)缺陷症家系的基因变异,探讨其分子致病机制。方法用DNA直接测序法对F12基因进行变异分析;在野生型pIRES2-EGFP/FⅫ表达质粒基础上,构建变异型FⅫ表达质粒,Polyfect转染试剂瞬时转染293T细胞,分别测定上清液中FⅫ活性(FⅫactivity,FⅫ∶C)和FⅫ抗原(FⅫantigen,FⅫ∶Ag),测定细胞裂解液中FⅫ∶Ag,并用Western印迹进行验证。结果先证者F12基因第1外显子启动子区为46TT基因型,在第13和14外显子存在g.8489G>A(***502Lys)和g.8699G>C(***542Ser)复合杂合变异。瞬时转染结果显示,FⅫ***502Lys变异体蛋白上清液中FⅫ∶C和FⅫ∶Ag分别为野生型的28%和24%,细胞裂解液中FⅫ∶Ag为野生型的39%;FⅫ***542Ser变异体蛋白上清液中的FⅫ∶C和FⅫ∶Ag分别为野生型的32%和17%,细胞裂解液中FⅫ∶Ag为野生型的59%。结论先证者F12基因型46TT,***502Lys和***542Ser复合杂合变异导致其FⅫ水平极度降低;体外表达实验证实变异蛋白***502Lys和***542Ser存在合成和分泌障碍。

关键词：凝血因子Ⅻ缺陷症 F12基因基因变异凝血因子Ⅻ水平