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建议在烧伤休克期不常规预防性全身使用抗菌药物

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中华烧伤与创面修复杂志 2024年第10期40卷 911-914页

作者：罗高兴李海胜袁志强彭毅志陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤与化学中毒全国重点实验室重庆市创面修复与组织再生重点实验室重庆400038

感染是烧伤最常见的并发症,但烧伤后通常不会迅速引起全身性感染。国内传统上往往在烧伤休克期即常规预防性全身使用抗菌药物,以防治烧伤感染的发生发展,但临床证据及国际烧伤感染防治专家共识与指南均强烈反对烧伤后立即常规预防性全... 详细信息

感染是烧伤最常见的并发症,但烧伤后通常不会迅速引起全身性感染。国内传统上往往在烧伤休克期即常规预防性全身使用抗菌药物,以防治烧伤感染的发生发展,但临床证据及国际烧伤感染防治专家共识与指南均强烈反对烧伤后立即常规预防性全身使用抗菌药物。笔者单位停止在严重烧伤休克期常规预防性全身使用抗菌药物后,并未观察到感染及相关并发症发生率的明显增加。故笔者团队建议,除一些特殊患者外,在烧伤休克期不常规预防性全身使用抗菌药物。

关键词：烧伤感染脓毒症预防性全身使用抗菌药物

Screening of FOXP3-interacted proteins by yeast two-hybrid technique

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Journal of Medical Colleges of PLA(China) 2008年第2期23卷 81-87页

作者： Zhou Lina Wu Jun luo gaoxing He Weifeng Chen Xiwei Bo Ganping Yuan Shunzong Zhang Xiaorong Hu Xiaohong State Key Laboratory of Trauma Burns and Combined Injury Institute of Burns Southwest Hospital Third Military Medical University Chongqing 400038 China

Objective： To screen the proteins interacting with the Treg specification factor forkhead box protein P3 （FOXP3） by yeast two-hybrid system, Methods： Human FOXP3 gene was amplified by nest RT-PCR from peripheral blood mononuclear cells （PBMC） and inserted into plasmid pGBKT7 to construct the bait vector, then the self-activation and toxicity of the bait vector in host yeast strain AH109 were observed. Thereafter, a human liver cDNA library was screened by the bait vector. The positive clones were selected out by nutrient-deficient culture and back-hybridizing. The sequences from the candidate positive clones were blasted and analyzed by bioinformatics methods. Results： The constructed bait vector encoding FOXP3 was found no self-activation and toxicity in yeast AH109. Three proteins which interacted with FOXP3, including tumor protein D52, splicing factor 3b subunit 1 and hypothetical protein, were identified. Conclusion： Three new candidate proteins interacting with FOXP3 are selected out by this yeast two-hybrid system and library, which may facilitate the further study of FOXP3 in Treg.

关键词： FOXP3 yeast two-hybrid bioinformatics

负载焦亡抑制剂的活性氧响应性自组装纳米胶束对糖尿病大鼠全层皮肤缺损的影响

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中华烧伤与创面修复杂志 2023年第1期39卷 35-44页

作者：欧泽林王珏时荣邓君刘毅罗高兴温州医科大学第一附属医院肾内科温州325000 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室重庆400038

目的探究负载焦亡抑制剂的活性氧响应性自组装纳米胶束对糖尿病大鼠全层皮肤缺损的影响。方法采用实验研究方法。用纳米胶束聚乙二醇-嵌段-聚丙烯硫醚(PEG-b-PPS)包封核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)1/2抑制剂(NOD-IN-1),将所得产物称为PEP... 详细信息

目的探究负载焦亡抑制剂的活性氧响应性自组装纳米胶束对糖尿病大鼠全层皮肤缺损的影响。方法采用实验研究方法。用纳米胶束聚乙二醇-嵌段-聚丙烯硫醚(PEG-b-PPS)包封核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)1/2抑制剂(NOD-IN-1),将所得产物称为PEPS@NOD-IN-1。利用透射电子显微镜和粒度分析仪分别观测PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1的形貌和水合粒径,用酶标仪测量并计算PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率和载药率以及PEPS@NOD-IN-1在单纯磷酸盐缓冲液(PBS)和含过氧化氢的PBS中40 h内对NOD-IN-1的累积释放率,样本数均为3。取24只6~7周龄雄性SD大鼠,通过注射链脲佐菌素的方法诱导1型糖尿病,在每只大鼠背部制作6个全层皮肤缺损创面,按随机数字表法将致伤大鼠分为进行相应处理的PBS组、NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组、PEPS@NOD-IN-1组,每组6只。伤后3、7、12 d观察创面愈合情况并计算创面愈合率;伤后3 d,采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平;伤后7 d,利用苏木精-伊红染色评估创面肉芽组织厚度,采用实时荧光定量反转录PCR法检测创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达,采用蛋白质印迹法检测创面组织中NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达。前述指标均各取各组不同鼠的共6个创面检测。另取PBS组和PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7 d创面组织(各3个样本),利用高通量测序技术平台进行转录组测序,筛选出PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的差异表达基因(DEG),进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;制作焦亡相关通路NOD样受体通路DEG热图;通过STRING数据库对热图中的DEG进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,筛选PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、Tukey检验。结果PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1均为大小较为均一的球形结构,水合粒径分别为(134.2±3.3)、(143.1±2.3)nm。PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率为(60±5)%、载药率为(15±3)%。PEPS@NOD-IN-1在单纯PBS中对NOD-IN-1的释放较缓慢,40 h累积释放率仅为(12.4±2.3)%;PEPS@NOD-IN-1在含过氧化氢的PBS中10 h内对NOD-IN-1的释放十分迅速,10 h累积释放率已达(90.1±3.6)%。伤后3、7 d,4组大鼠创面均逐渐愈合,PEPS@NOD-IN-1组愈合情况优于其余3组;伤后12 d,PBS组创面结痂面积较大,NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组创面上皮化明显,PEPS@NOD-IN-1组创面接近完全上皮化。与PBS组、NOD-IN-1组及PEG-b-PPS组比较,PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7、12 d创面愈合率均显著增高(P<0.05),伤后3 d创面组织中活性氧水平显著下降(P<0.05),伤后7 d创面肉芽组织厚度显著增厚(P<0.05),伤后7 d创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达以及NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达均显著下降(P<0.05)。KEGG通路分析显示,PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的DEG在NOD样受体、缺氧诱导因子、丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子(TNF)通路方面显著富集。在NOD样受体通路的DEG热图中,可见调控细胞焦亡的基因主要涉及NOD1、NOD2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3、Jun、信号转导及转录激活因子1(STAT1)、TNF-α诱导蛋白3。PPI结果显示,NOD1、NOD2、STAT1为PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。结论PEPS@NOD-IN-1能下调创面局部活性氧水平及细胞焦亡关键调节因子NOD1、NOD2、GSDMD-N端的表达,进而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复;PEPS@NOD-IN-1还可显著下调创面的焦亡、炎症及缺氧相关通路,通过下调关键基因NOD1、NOD2、STAT1调控NOD样受体通路。

关键词：糖尿病,1型材料试验活性氧细胞焦亡创面修复转录组测序

柠檬酸体外抗凝集束化护理在严重烧伤患者连续性肾脏替代治疗中的应用效果

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中华烧伤与创面修复杂志 2022年第1期38卷 29-37页

作者：黎宁陈华玲李茂君罗高兴袁志强陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的探讨柠檬酸体外抗凝集束化护理在严重烧伤患者连续性肾脏替代治疗(CRRT)中的应用效果。方法采用非随机对照研究方法。将陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院2017年1—12月收治的符合入选标准的46例严重烧伤行CRRT柠檬酸体外抗... 详细信息

目的探讨柠檬酸体外抗凝集束化护理在严重烧伤患者连续性肾脏替代治疗(CRRT)中的应用效果。方法采用非随机对照研究方法。将陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院2017年1—12月收治的符合入选标准的46例严重烧伤行CRRT柠檬酸体外抗凝常规护理的患者纳入常规护理组[男30例、女16例,年龄42.0(38.7,47.0)岁,共进行201次CRRT],将该单位2018年1—12月收治的符合入选标准的48例严重烧伤行CRRT柠檬酸体外抗凝集束化护理的患者纳入集束化护理组[男32例、女16例,年龄41.0(36.0,46.0)岁,共进行164次CRRT]。统计2组所有患者住重症监护病房(ICU)时间、住ICU治疗总费用、CRRT费用、非计划结束治疗情况、因手术结束治疗情况(计算非计划结束治疗率、因手术结束治疗率)、一次性使用血液透析滤过器及配套管路滤器(下称滤器)使用时间>24 h次数、CRRT次数、滤器寿命;针对2组患者中从首次治疗开始连续接受3 d及以上CRRT者,统计首次治疗前(以下简称治疗前)与首次治疗3 d后(以下简称治疗3 d后)凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)、总钙、离子钙(计算治疗前后总钙、离子钙差值)、肌酐、尿素、β2微球蛋白、胱抑素C、血小板计数、平均动脉压、pH值、氧合指数、碳酸氢根、乳酸水平;统计2组所有患者住院期间发生治疗相关并发症情况。对数据行独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ^(2)检验。结果与常规护理组比较,集束化护理组患者住ICU时间明显缩短(Z=-4.71,P0.05),非计划结束治疗率、因手术结束治疗率均明显降低(χ^(2)值分别为12.20、17.83,P24 h次数明显增加(Z=-5.93,P0.05);2组患者总钙、离子钙水平相近(P>0.05)。治疗3 d后,集束化护理组与常规护理组患者PT、APTT、INR分别为29.06(20.11,39.46)s、35.25(30.06,40.28)s、1.13(1.09,1.17)与36.51(26.64,42.92)s、39.89(34.81,46.62)s、1.14(1.10,1.18),均与治疗前相近(P>0.05);常规护理组患者离子钙水平较治疗前明显升高(Z=-2.08,P0.05)。治疗前,集束化护理组患者β2微球蛋白水平明显高于常规护理组(Z=-2.84,P0.05)。治疗3 d后,集束化护理组患者肌酐、尿素、β2微球蛋白、胱抑素C、pH值、碳酸氢根及乳酸水平均较治疗前明显下降(Z值分别为-2.10、-2.90、-3.11、-2.02、-2.34、-2.63、-2.84,P<0.05或P<0.01),血小板计数、氧合指数、平均动脉压均较治疗前明显升高(Z值分别为-6.65、-2.40,t=-9.97,P<0.05或P<0.01);常规护理组患者肌酐、尿素、β2微球蛋白、胱抑素C、血小板计数、pH值、碳酸氢根及乳酸水平均较治疗前明显下降(Z值分别为-5.32、-2.31、-2.41、-2.21、-3.68、-2.93、-2.20、-2.31,P<0.05或P<0.01),氧合指数、平均动脉压均较治疗前明显升高(Z=-5.59,t=-7.74,P<0.01)。治疗3 d后,集束化护理组患者肌酐、胱抑素C、血小板计数、

关键词：烧伤柠檬酸护理集束化连续性肾脏替代治疗

缺氧诱导因子1α对P311的作用及其对小鼠表皮干细胞迁移的影响

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中华烧伤杂志 2017年第5期33卷 287-294页

作者：徐正东李海胜王淞贺伟峰吴军罗高兴第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的体外条件下模拟缺氧环境，探讨P311和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）相互作用及对小鼠表皮干细胞（ESC）迁移影响。方法取15只C57BL/6J野生型新生小鼠，5只同属来源P311基因敲除新生小鼠，分离培养2种小鼠ESC，取第1代细胞行形态学观... 详细信息

目的体外条件下模拟缺氧环境，探讨P311和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）相互作用及对小鼠表皮干细胞（ESC）迁移影响。方法取15只C57BL/6J野生型新生小鼠，5只同属来源P311基因敲除新生小鼠，分离培养2种小鼠ESC，取第1代细胞行形态学观察，采用流式细胞仪检测细胞表面标志物CD71、CD49f表达后行以下实验。（1）取2种小鼠ESC划痕处理后，立即按随机数字表法（下同）将P311基因敲除小鼠ESC分为常氧组（将细胞加入完全培养基置于常氧二氧化碳培养箱培养，常氧处理下同）和缺氧组（将细胞置于含体积分数1%氧气的缺氧二氧化碳培养箱培养，缺氧处理下同），每组12个插件；将野生型小鼠ESC分为常氧组、单纯缺氧组、二甲基亚砜（DMSO）对照组（用2 μL DMSO溶剂常氧处理1 h后行缺氧培养）、HIF-1α抑制剂组（加入11 μmol/L HIF-1抑制剂2 μL常氧培养1 h后行缺氧培养）、HIF-1α稳定剂组（加入2 μmol/L FG-4592 2 μL常氧处理1 h后行缺氧培养），每组12个插件。每组各时相点取3个插件分别于划痕后0（即刻）、12 、24、48 h在100倍倒置相差显微镜下测量划痕剩余宽度。（2）取野生型小鼠ESC行缺氧培养，蛋白质印迹法检测缺氧0（即刻）、12、24、48 h HIF-1α蛋白表达。（3）取野生型小鼠ESC同实验（1）分为单纯缺氧组、DMSO对照组、HIF-1α抑制剂组、HIF-1α稳定剂组并行相应处理，分别在缺氧0、12、24、48 h采用实时荧光定量RT-PCR法检测P311 mRNA表达，免疫细胞化学染色法观测P311表达（样本数均为12）。（4）取第2代人胚胎肾293（HEK-293）细胞分为空载缺氧组（转染空载质粒后进行缺氧培养）、P311常氧组（转染P311报告基因质粒后进行常氧培养）、P311缺氧组（转染P311报告基因质粒后进行缺氧培养）、P311缺氧＋HIF-1α抑制剂组（HIF-1抑制剂处理后转染P311报告基因质粒然后进行缺氧培养），分别于培养0、12 h检测荧光素酶活性，采用生物信息学方法预测HIF-1α对P311转录调节的结合位点并查找P311启动子序列。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD检验以及Bonferroni校正。结果（1）ESC结果。细胞呈现铺路石样改变，细胞由于增殖潜能不同而呈现不同克隆状态。CD71－CD49f＋细胞占85%左右，说明ESC的干性较强、纯度较高。与P311基因敲除小鼠常氧组比较，单纯缺氧组细胞划痕后12、24 h划痕剩余宽度较小（P值均小于0.05），缺氧组、野生型小鼠常氧组、DMSO对照组、HIF-1α抑制组、HIF-1α稳定剂组细胞划痕后12 h划痕剩余宽度较小（P值均小于0.05）。与野生型小鼠常氧组比较，缺氧组、单纯缺氧组、DMSO对照组细胞划痕后12、24 h划痕剩余宽度较小（P值均小于0.05），HIF-1α稳定剂组细胞划痕后12 h划痕剩余宽度较小（P〈0.05）。与单纯缺氧组比较，缺氧组细胞划痕后12、24 h划痕剩余宽度较大（P值均小于0.05），HIF-1α抑制剂组细胞划痕后12 h划痕剩余宽度较大（P〈0.05），HIF-1α稳定剂组细胞划痕后12、24 h划痕剩余宽度较小（P值均小于0.05）。7组小鼠细胞间划痕后48 h划痕剩余宽度总体比较差异不明显（F＝19.02，P〉0.05）。野生型小鼠ESC缺氧0、12、24、48 h的HIF-1α蛋白表达量分别为1.02±0.05、2.56±0.09、1.60±0.17、1.17±0.03。与缺氧0 h比较，HIF-1α蛋白表达量缺氧12 h明显增加（P〈0.01），缺氧24 h开始下降但仍高于缺氧0 h（P〈0.05），缺氧48 h后降至常氧水平（P〉0.05）。与单纯缺氧组比较，HIF-1α抑制剂组细胞缺氧各时相点P311 mRNA表达量均明显下降（P值均小于0.05），HIF-1α稳定剂组细胞P311 mRNA表达量则在缺氧12、24 h明显升高（P值均小于0.05）。与HIF-1α抑制剂组比较，DMSO对照组和HIF-1α稳定剂组细胞在缺氧0、12、24 h P311 mRNA表达量均明显升高（P值均小于0.05）。与单纯缺氧组比较，HIF-1α抑制剂组细胞缺氧各时相点P311表达量均明显下降（P值均小于0.05），而HIF-1α稳定剂组细胞P311表达量则在缺氧12、24 h明显升高（P值均小于0.05）。与HIF-1α抑制剂组比较，DMSO对照组和HIF-1α稳定剂组细胞P311表达量在缺氧12、24 h明显升高（P值均小于0.05）。（2）HEK-293细胞结果。培养0 h，空载缺氧组、P311常氧组、P311缺氧组、P311缺氧＋

关键词：缺氧诱导因子1 细胞迁移分析伤口愈合表皮干细胞 P311

NO及PGE_2在烧伤后巨噬细胞抑制脾淋巴细胞增殖反应中的作用

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第三军医大学学报 1999年第5期21卷 335-337页

作者：罗高兴彭代智黄文华黎鳌刘敬周新第三军医大学附属西南医院烧伤研究所

目的：探讨巨噬细胞在烧伤后免疫功能紊乱中的作用机制。方法：通过比色法及放免法分别测定体外小鼠腹腔巨噬细胞培养上清中ＮＯ及ＰＧＥ２的含量，并通过在培养体系中加入消炎痛、Ｌ－精氨酸、ＮＭＭＡ等影响ＰＧＥ２及ＮＯ的产生，以... 详细信息

目的：探讨巨噬细胞在烧伤后免疫功能紊乱中的作用机制。方法：通过比色法及放免法分别测定体外小鼠腹腔巨噬细胞培养上清中ＮＯ及ＰＧＥ２的含量，并通过在培养体系中加入消炎痛、Ｌ－精氨酸、ＮＭＭＡ等影响ＰＧＥ２及ＮＯ的产生，以同位素掺入法观察它们在烧伤后ＰＭ抑制ＣｏｎＡ刺激的ＳＰＬ增殖反应中的作用。结果：烧伤早期巨噬细胞就具有产生大量ＮＯ和ＰＧＥ２的能力。在ＰＭΦ与ＳＰＬ共同培养中发现，烧伤后巨噬细胞能明显抑制ＳＰＬ的增殖，其抑制率高达８２．３％。消炎痛使抑制率下降到６２．３％，但Ｌ－精氨酸能明显增强此抑制作用，而ＮＭＭＡ能减弱此抑制作用，并且消炎痛与ＮＭＭＡ有相互叠加的作用。结论：烧伤后巨噬细胞能通过产生ＮＯ及ＰＧＥ２而抑制机体的细胞免疫功能。

关键词：烧伤巨噬细胞一氧化氮 PGE2 细胞增殖

P311对人微血管内皮细胞1体外血管形成能力的影响及其分子机制

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中华烧伤与创面修复杂志 2022年第2期38卷 119-129页

作者：王淞李海胜钱卫张小容贺伟峰罗高兴陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市创面修复与组织再生重点实验室重庆400038 解放军中部战区总医院烧伤整形科武汉430064

目的探讨P311对人微血管内皮细胞1(HMEC-1)血管形成能力的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取HMEC-1,按随机数字表法(分组方法下同)分为P311腺病毒组和空载腺病毒组,分别进行48 h相应转染后,采用细胞计数试剂盒8法检测培... 详细信息

目的探讨P311对人微血管内皮细胞1(HMEC-1)血管形成能力的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取HMEC-1,按随机数字表法(分组方法下同)分为P311腺病毒组和空载腺病毒组,分别进行48 h相应转染后,采用细胞计数试剂盒8法检测培养1、3、5 d细胞增殖活性;划痕试验检测细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积,并计算剩余划痕面积百分比;体外血管形成实验观察细胞培养8 h血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度;蛋白质印迹法检测细胞中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化VEGFR2、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及磷酸化ERK1/2蛋白表达量。取HMEC-1,分为P311腺病毒+阴性对照小干扰RNA(siRNA)组、空载腺病毒+阴性对照siRNA组、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组和空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组,分别进行相应的处理,蛋白质印迹法检测转染24 h细胞中VEGFR2、磷酸化VEGFR2、ERK1/2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量;体外血管形成实验观察转染24 h细胞血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度。取HMEC-1,分为P311腺病毒+二甲基亚砜(DMSO)组、空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组和空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组,分别进行相应的处理。蛋白质印迹法检测处理2 h细胞中ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白表达量;体外血管形成实验观察处理2 h细胞血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度。各组各时间点样本数均为6。对数据行独立样本t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD检验。结果与空载腺病毒组比较,P311腺病毒组细胞培养1、3、5 d增殖活性均没有明显改变(t值分别为-0.23、-1.30、-1.52,P>0.05)。P311腺病毒组细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积百分比均较空载腺病毒组明显降低(t值分别为-2.47、-2.62,P0.05),磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显升高(t值分别为17.27、16.08,P<0.01)。转染24 h,P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞磷酸化VEGFR2和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+阴性对照siRNA组(P<0.01),P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组(P<0.01),空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组(P<0.05或P<0.01)。转染24 h,P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数为(720±62)个,明显多于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的(428±38)个、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(364±57)个(P值均<0.01);P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构总长度为(21241±1139)μm,明显长于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的(17005±1156)μm、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(13494±2465)μm(P值均<0.01)。空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数明显多于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(310±75)个(P<0.01),管状结构总长度明显长于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(11600±2776)μm(P<0.01)。处理2 h,P311腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组(P值均<0.01),空载腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组(P<0.05)。处理2 h,P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构节点数为(726±72)个,明显多于空载腺病毒+DMSO组的(421±39)个、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(365±41)个(P值均<0.01);P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构总长度为(20318±1433)μm,明显长于空载腺病毒+DMSO组的(16846±1464)μm、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(15114±1950)μm(P值均<0.01)。空载腺病毒+D

关键词：伤口愈合血管内皮生长因子受体2 血管新生人微血管内皮细胞1 P311 胞外信号调节激酶1/2

新型冠状病毒肺炎诱发肺纤维化的机制及相关治疗研究进展

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中华烧伤杂志 2020年第8期36卷 691-697页

作者：王珏王彬杰杨加彩王明滢陈成罗高兴贺伟峰陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038

2019年12月暴发于中国武汉的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)与2003年暴发于中国广州的严重急性呼吸综合征(SARS)是由同源性较高的高致命性冠状病毒导致的。新型冠状病毒传播性强、进展迅速,在全球范围内造成不良的社会影响和巨大经济损失,... 详细信息

2019年12月暴发于中国武汉的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)与2003年暴发于中国广州的严重急性呼吸综合征(SARS)是由同源性较高的高致命性冠状病毒导致的。新型冠状病毒传播性强、进展迅速,在全球范围内造成不良的社会影响和巨大经济损失,但目前尚无针对COVID-19的疫苗或特效药物。肺纤维化是一种进行性纤维化的肺部疾病,是导致SARS幸存者愈后肺功能障碍及生存质量下降的主要因素。大量流行病学、病毒免疫学及目前的临床证据支持肺纤维化有可能成为COVID-19患者的严重并发症之一。目前暂无关于COVID-19引发肺纤维化的机制的报道,本文就现有理论依据重点讨论COVID-19肺部持续损伤的可能机制、异常免疫机制在引发和促进肺纤维化中的关键作用以及相关治疗措施。

关键词：肺纤维化细胞因子类免疫系统新型冠状病毒肺炎急性呼吸窘迫综合征

P311和转化生长因子β1相互作用及其对小鼠成纤维细胞功能的影响

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中华烧伤杂志 2016年第4期32卷 208-215页

作者：张路李海胜姚智慧杨思思贺伟峰吴军罗高兴第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的探讨P311和TGF—β1在小鼠皮肤Fb中的相互作用及其对Fb功能的影响。方法取P311野生型和P311基因敲除型C57BL／6新生小鼠各5只，分离培养2种小鼠皮肤Fh。采用第2代Fb完成以下实验，每个实验重复3次。（1）取P311野生型小鼠Fb，按随... 详细信息

目的探讨P311和TGF—β1在小鼠皮肤Fb中的相互作用及其对Fb功能的影响。方法取P311野生型和P311基因敲除型C57BL／6新生小鼠各5只，分离培养2种小鼠皮肤Fh。采用第2代Fb完成以下实验，每个实验重复3次。（1）取P311野生型小鼠Fb，按随机数字表法（分组方法下同）分为空白对照组和P311过表达组，每组36孔。空白对照组每孔加入10μL空载体腺病毒，P311过表达组每孔加入等效价P311腺病毒表达载体。培养48h后，采用实时荧光定量RT—PCR法和蛋白质印迹法分别检测2组Fb的P311mRNA及TGF—β1、α平滑肌肌动蛋白（a-SMA）、I型胶原的mRNA和蛋白表达量（检测方法下同）。（2）取P311野生型和P311基因敲除型小鼠Fb各4瓶，待细胞生长至80％～90％融合时，检测2种Fh的TGF—β1、a-SMA、I型胶原的mRNA和蛋白表达量。（3）取P311野生型小鼠Fb用体积分数为1％FBS的DMEM培养液饥饿处理3h后，分为空白对照组及5、10、15、20、25ng／mLTGF—β1组，每组2瓶。空白对照组常规培养，后5组F11分别加入5、10、15、20、25ng／mLTGF—β1溶液，培养48h后检测6组F11的P311mRNA表达量。另取P311野生型小鼠Fh，分为空白对照组和10ng／mLTGF—β1组，每组6孔，免疫荧光法检测2组Fb的P311蛋白表达情况。（4）将P311野生型小鼠F11同前饥饿处理后，分为空白对照组和10ng／mLTGF—β1组，每组2瓶，空白对照组常规培养，后组加入10ng／mL的TGF-β溶液，培养48h后，检测2组Fh的d—SMA、I型胶原的mRNA和蛋白表达量。取P311基因敲除型小鼠Fb，同前分组及处理后，检测2组Fh的d—SMA、I型胶原的mRNA和蛋白表达量。对数据行单因素方差分析、t检验。结果（1）P311过表达组Fh的P311mRNA表达水平较空白对照组增高近30万倍（t=9．942，P〈0．001）。P311过表达组Fh的TGF—β1、d—SMA、I型胶原的mRNA，以及TGF-β1前体、TGF—β1活化态、a-SMA、I型胶原的蛋白表达量均较空白对照组明显升高（t值为8．192～49．090，P值均小于0．01）。（2）P311基因敲除型小鼠F1]的TGF—p．、d—SMA、I型胶原的mRNA表达量较P311野生型小鼠Fb明显降低（t值为8．157～22．270，P值均小于0．01）。P311基因敲除型小鼠Fb的TGF-β1前体、a-SMA、I型胶原的蛋白表达量较P311野生型小鼠Fb明显降低（t值为2．995～12．600，P〈0．05或P〈0．01），2种Fb的TGF—β1活化态蛋白表达量相近（t=1．070，P〉0．05）。（3）空白对照组及5、10、15、20、25ng／mLTGF—β1组Fb的P311mRNA表达量分别为1．28±0．44、3．61±0．91、6．64±0．92、6．58±1．04、1．79±0．31、0．16±0．06。与空白对照组Fh的P311mRNA表达量比较，5、20ng／mLTGF-β1组无明显变化（t值分别为2．302、0．955，P值均大于0．05），10、15ng／mLTGF—β1组明显增高（t值分别为5．630、4．710，P值均小于0．001），25ng／mLTGF-β1组明显降低（t=2．509，P〈0．01）。10ng／mLTGF—β1组Fh的P311蛋白表达明显强于空白对照组。（4）P311野生型小鼠10ng／mLTGF—p，组Fh的d—SMA、I型胶原的mRNA和蛋白表达量均较空白对照组有不同程度的升高（t值为3．523～14．290，P〈0．05或P〈0．01）。P311基因敲除型小鼠10ng／mLTGF—β1组Fb的a—SMA、I型胶原的mRNA和蛋白表达量均较空白对照组有不同程度的升高（t值为4．895～14．870，P〈0．05或P〈0．01）。结论P311和TGF—β1在小鼠皮肤Fb中存在相互作用，可共同促进Fb的分化。

关键词：瘢痕成纤维细胞转化生长因子β1 P311