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Involvement of Cyclic Nucleotides and Potassium Channels in Hypoxic Vasodi-latation in Pig Coronary Arteries

Involvement of Cyclic Nucleotides and Potassium Channels in ...

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第十五届国际药理学大会

作者： Nielsen Berit Dalsgaard frobert ole Clunn Gerard Hughes Alun Simonsen Ulf Department of Pharmacology University of AarhusDK. Department of Pharmacology University of AarhusDK. Department of Clinical Pharmacology National Heart and Lung Institute London UK. Department of Clinical Pharmacology National Heart and Lung Institute London UK. Department of Pharmacology University of Aarhus DK.

＜正＞ We hypothesized that cyclic nucleotide-dependent pathways are pivotal for hypox-ia-induced coronary relaxation. Large pig coronary artery segments were mounted in myographs for isometric tension recording. Arteries were contracted with either K + or PGF2α and in the absence and presence of a protein kinase A （PKA） inhibitor or a K-channel-blocker, respectively, oxygen was gradually reduced （95%-0% ）. Intracellular calcium （[Ca2+]ic） was measured using Fura-2-AM. Following PGF2α（10-5M） contraction, arteries relaxed in proportion to the level of hypoxia. An inhibitor of PKA, Rp-CPT-cAMPS （100μM）, reduced hypoxic relaxation. Hypoxic relaxation was diminished by a blocker of BKCa2+-channels, Iberiotoxin （100 nM）, a blocker of KV-channels, 4-aminopyridine （0.5mM） and in arteries contracted with 30mM K+,respectively. Only a minor reduction was found with a blocker of KATP-channels, Glibenclamide （3x10-6M）. Hy-poxiainduced relaxation was associated with reduced [Ca2+]ic in PGF2α contracted arteries but not in 30mM K+ contracted arteries. Hypoxia relaxes coronary arteries by activation of PKA and by opening of potassium channels following lowering of [Ca2+]ic. Desensitization contributes to hypoxic relaxation.

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来源： cnki会议评论

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