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Arterial thrombosis in the context of HCV-associated vascular disease can be prevented by protein C

Cellular & Molecular Immunology 2017年第12期14卷 986-996页

作者： Philipp Blüm Joachim Pircher Monika Merkle Thomas Czermak Andrea Ribeiro Hanna Mannell Florian Krötz Alexander Hennrich Michael Spannagl Simone Köppel erik gaitzsch Markus Wörnle Medizinische Klinik und Poliklinik IV InnenstadtKlinikum der Universität München80336 MünchenGermany Walter Brendel Centre of Experimental Medicine and Munich Heart Alliance Ludwig Maximilians University München80336 MünchenGermany Medizinische Klinik und Poliklinik I Klinikum der Universität München80336 MünchenGermany Abteilung für Transfusionsmedizin Zelltherapeutika und HämostaseologieKlinikum der Universität München80336 MünchenGermany

Hepatitis C virus(HCV)infection is a major problem *** is not limited to liver disease but is frequently complicated by immune-mediated extrahepatic manifestations such as glomerulonephritis or vasculitis.A fatal complication of HCV-associated vascular disease is ***:polyribocytidylic acid(poly(I:C)),a synthetic analog of viral RNA,induces a Toll-like receptor 3(TLR3)-dependent arteriolar thrombosis without significant thrombus formation in venules in *** procoagulant effects are caused by increased endothelial synthesis of tissue factor and PAI-1 without platelet *** addition to human umbilical endothelial cells(HUVEC),human mesangial cells(HMC)produce procoagulatory factors,cytokines and adhesion molecules after stimulation with poly(I:C)or HCV-containing cryoprecipitates from a patient with a HCV infection as *** protein C(APC)is able to prevent the induction of procoagulatory factors in HUVEC and HMC in vitro and blocks the effects of poly(I:C)and HCV-RNA on the expression of cytokines and adhesion molecules in HMC but not in *** vivo,protein C inhibits poly(I:C)-induced arteriolar ***,endothelial cells are de facto able to actively participate in immune-mediated vascular thrombosis caused by viral ***,we provide evidence for the ability of protein C to inhibit TLR3-mediated arteriolar thrombosis caused by HCV infection.

关键词： hepatitis C thrombosis toll-like receptor 3

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