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Pro-apoptotic BAX and BAK mediate p53-independent suppression of tumorigenesis

Cell Research 2002年第Z1期12卷 267-267页

作者： eileenwhite Center for Advanced Biotechnology and Medicine Department of Molecular Biology and Biochemistry 679 Hoes Lane Rutgers University Room 140 NJ 08854 Cancer Institute of New Jersey Piscataway Howard Hughes Medical Institute

BAX and BAK are essential regulators of apoptotic signaling through mitochondria in mammalian development and in response to cytotoxic stimuli. To investigate the role of BAX and BAK in transformation and tumorigenesis, primary baby mouse kidney epithelial cells (BMKs) from wild-type, BAX, BAK and BAK and BAK deficient mice were transformed by adenovirus E1A and dominant-negative p53 (p53DD). While E1A alone transforms p53 deficient BMKs, transformation of BAX and/or BAK deficient BMKs still required inactivation of p53. Since BAX and BAK are dispensable for p53 to suppress transformation, but

关键词： BAX BAK Pro-apoptotic BAX and BAK mediate p53-independent suppression of tumorigenesis

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