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The Glycosylphosphatidylinositol Anchor Regulates T Cell Antigen Receptor Induced IL-2 Production

Open Journal of Immunology 2021年第1期11卷 1-24页

作者： Nathalie Vacaresse Alessandra Ferzoco dominik filipp Yutaka Amemiya Arun Seth David Andrews Taroh Kinoshita Michael Julius Sunnybrook Research Institute Sunnybrook Health Sciences Centre Toronto ON Canada Institute of Molecular Genetics of the Czech Academy of Sciences Prague Czech Republic Department of Laboratory Medicine and Pathobiology University of Toronto Toronto ON Canada Department of Biochemistry University of Toronto Toronto ON Canada Yabumoto Department of Intractable Disease Research Research Institute for Microbial Diseases Osaka University Osaka Japan Department of Immunology University of Toronto Toronto ON Canada

Differential contributions of the glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchor and GPI-anchored proteins (GPI-AP) to signalling remain poorly understood. Here we show that GPI-AP deficient murine clones produce on average 18 and 181-fold more IL-2 mRNA and protein, respectively, upon T cell receptor (TCR) stimulation, in a cell-intrinsic fashion. This phenotype is formally attributed to a mutation within the transferase complex that predicates the initial step in GPI-anchor biosynthesis. Conditional disruption of the transferase complex enabled the generation of primary GPI-AP deficient CD4+ T cells, which produce on average 10- and 23-fold more IL-2 mRNA and protein, respectively, upon TCR stimulation. Conditional disruption of the transamidase complex yields GPI-sufficient, GPI-AP deficient primary CD4+ T cells. TCR stimulation of these cells yields levels of IL-2 mRNA and protein ranging from 1 - 3 and 3-fold, respectively, of controls. These results provide the first evidence of a profound impact of GPI in the regulation of TCR signalling.

关键词： GPI Anchor TCR Regulation IL-2 Production

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