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中国神经科学杂志 2001年第3期17卷 205-208页

作者：郑兴东张勇陈哲宇黄爱军由振东路长林 diomedes e logothetis 何成第二军医大学神经生物学教研室上海200433 美国纽约大学MountSinai医学院生理学与生物物理学系纽约10029

G蛋白激活的内向整流型钾通道 (GIRK)在调节心肌房室细胞和神经元的兴奋性中具有重要作用。为了深入阐明G蛋白βγ亚基激活钾通道的分子机制 ,运用系统缺失突变和重组蛋白体外结合方法 ,研究GIRK4分子中能够与G蛋白βγ亚基结合的区域... 详细信息

G蛋白激活的内向整流型钾通道 (GIRK)在调节心肌房室细胞和神经元的兴奋性中具有重要作用。为了深入阐明G蛋白βγ亚基激活钾通道的分子机制 ,运用系统缺失突变和重组蛋白体外结合方法 ,研究GIRK4分子中能够与G蛋白βγ亚基结合的区域。结果表明 ,GIRK4N端膜内域中的 4 192区和C端膜内域中的 2 5 334 8区分别是G蛋白βγ亚基的最小结合区域。这一研究为进一步确定Gβγ激活GIRK通道的调节位点。

关键词：钾通道 G蛋白结合域 GIRK 心肌房室细胞神经元

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与癫痫相关的Slack通道突变通过两种不同机制导致通道过度活化

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科学新闻 2017年第4期 131-131页

作者： Qiong-Yao Tang Fei-Fei Zhang Jie Xu Ran Wang Jian Chen diomedes e.logothetis 张赭徐州医学院

文章简介遗传性癫痫是危害巨大的神经系统疾病,特别在婴幼儿癫痫病患中更加多发。近年来,全基因组测序发现,多种Slack钾离子通道的突变体可以引起遗传性癫痫,但其生物物理机制及对疾病的预防和治疗的影响尚未阐明。课题组利用爪蟾卵母... 详细信息

文章简介遗传性癫痫是危害巨大的神经系统疾病,特别在婴幼儿癫痫病患中更加多发。近年来,全基因组测序发现,多种Slack钾离子通道的突变体可以引起遗传性癫痫,但其生物物理机制及对疾病的预防和治疗的影响尚未阐明。课题组利用爪蟾卵母细胞表达系统,将12个Slack通道的突变体异位表达到爪蟾的卵母细胞中,并采用膜片钳技术测量了这些通道突变体的钠离子敏感性和单通道开放

关键词：癫痫遗传性羊痫风脑病 Slack 突变体突变型

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e224G Regulation of the PIP2-Induced Gating Kinetics of Kir2.1 Channels

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Chinese Physics Letters 2017年第1期34卷 86-89页

作者：任树喜李军委张素花 D.e.logothetis 安海龙展永 Key Laboratory of Molecular Biophysics of Hebei Province Institute of BiophysicsSchool of SciencesHebei University of TechnologyTianjin 300401 Department of Physiology and Biophysics School of MedicineVirginia Commonwealth UniversityVirginiaUSA

As a member of the inwardly rectifying channel (Kir) family, Kir2.1 allows to influx the cell more easily than to efflux, a biophysical phenomenon named inward rectification. The function of Kir2.1 is to set the resting membrane potential and modulate membrane excitability. It has been reported that residue e224 plays a key role in regulating inward rectification. The mutant Kir2.1 (e224G) displays weaker inward rectification than the WT channel. Gating of Kir2.1 depends on the membrane lipid, PIP2, such that the channel gates are closed in the absence of PIP2. Here we perform electrophysiological and computational approaches, and demonstrate that e224 also plays an important role in the PIP2-dependent activation of Kir2.1 in addition to its influence on inward rectification. The e224G mutant takes 4.5 times longer to be activated by PIP2. To probe the mechanism by which e224G slows the channel opening kinetics, we perform targeted molecular dynamics simulations and find that the mutant weakens the interactions between CD-loop and C-linker (H221-R189) and the adjacent G-loops (R312-e303) which are thought to stabilize the open state of the channel in our previous work. These data provide new insights into the regulation of Kir2.1 channel activity and suggest that a common mechanism may be involved in the distinct biophysical processes, such as inward rectification and PIP2-induced gating.

关键词： WT PIP e224G Regulation of the PIP2-Induced Gating Kinetics of Kir2.1 Channels

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