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世界核心医学期刊文摘（神经病学分册） 2005年第1期1卷 26-27页

作者： de deyne p.g. Hafer-Macko C.E Ivey F.M. et al. 刘亦恒 depuy Biologics 325 Paramount Drive Raynham MA 02767 United States Dr

The disability of patients after stroke is generally attributed to upper motor neuron defects, but secondary changes in paretic muscle may enhance the disability. We analyzed the molecular phenotype and metabolic profile of the paretic and nonparetic vastus lateralis (VL) andwemeasured the severity of gait deficit in 13 patients at least 6 months after ischemic stroke. The results showed a significant increase in the proportion of fast myosin heavy chain (MHC, 68 ± 14% ) in the paretic compared to the nonparetic VL (50 ± 13% ). The specific activity of citrate synthase and glyceraldehyde phosphodehydrogenase was not significantly different between the two sides. The proportion of fast MHC was inversely associated with severity of gait deficit indexed by self selectedwalking speed in the paretic leg, but not the nonparetic leg. Our findings demonstrate significant and potentially modifiable secondary biologic changes in hemiparetic muscle phenotype thatmay contribute to the disability of stroke.

关键词：上运动神经元甘油磷酸功能障碍生物学变化行走障碍代谢状况行走速度轻瘫肌球蛋白重链脱氢酶活性

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