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Osteoblastic glucocorticoid signaling exacerbates high-fat-diet-induced bone loss and obesity

Bone Research 2021年第4期9卷 537-548页

作者： Sarah Kim Holger Henneicke Lauryn L.Cavanagh Eugenie Macfarlane Lee Joanne Thai daphne foong Sylvia J.Gasparini Colette Fong-Yee Michael M.Swarbrick Markus J.Seibel Hong Zhou Bone Research Program ANZAC Research InstituteThe University of SydneySydneyNSWAustralia Concord Clinical School The University of SydneySydneyNSWAustralia Department of MedicineⅢ Technische University Dresden Medical CenterDresdenGermany Center for Healthy Aging Technische Universitat Dresden Medical CenterDresdenGermany Center for Regenerative Therapies Dresden Technische University DresdenDresdenGermany Department of Endocrinology and Metabolism Concord Repatriation General HospitalThe University of SydneySydneyNSWAustralia

Chronic high-fat diet(HFD)consumption not only promotes obesity and insulin resistance,but also causes bone loss through mechanisms that are not well ***,we fed wild-type CD-1 mice either chow or a HFD(43%of energy from fat)for 18 weeks;HFD-fed mice exhibited decreased trabecular volume(-28%)and cortical thickness(-14%)compared to chow-fed *** HFD-fed mice,bone loss was due to reduced bone formation and mineral apposition,without obvious effects on bone *** feeding also increased skeletal expression of sclerostin and caused deterioration of the osteocyte lacunocanalicular network(LCN).In mice fed HFD,skeletal glucocorticoid signaling was activated relative to chow-fed mice,independent of serum corticosterone *** therefore examined whether skeletal glucocorticoid signaling was necessary for HFD-induced bone loss,using transgenic mice lacking glucocorticoid signaling in osteoblasts and osteocytes(HSD2^(OB/OCY)-tg mice).In HSD2^(OB/OCY)-tg mice,bone formation and mineral apposition rates were not suppressed by HFD,and bone loss was significantly ***,in HSD2^(OB/OCY)-tg mice fed HFD,both Wnt signaling(less sclerostin induction,increased P

关键词： glucocorticoid obesity matched

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