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Free fatty acid-induced miR-22 inhibits gluconeogenesis via SIRT-1-mediated PGC-1α expression in nonalcoholic fatty liver disease

引用

iLIVER 2023年第1期2卷 1-9页

作者： Ajay K.Yadav Teja Naveen Sata daksh verma Amrendra K.Sah Amit K.Mishra Mrinalini Md.Musa Hossain Kishor Pant Senthil K.Venugopal Faculty of Life Sciences and Biotechnology South Asian UniversityAkbar BhawanChanakyapuriNew Delhi 110021India The Hormel Institute University of MinnesotaAustinMN55912 USA

Background and aims:Free fatty acids(FFAs)are one of the important regulators of the progression of nonalcoholic fatty liver *** FFAs are shown to modulate the metabolic status of the liver by modulating several cellular pathways in ***,we elucidated the role of miR-22 in modulating FFAs-mediated ***:Huh7 and WRL68 cells were transfected with nonspecific miRNA,miR-22 premiRs or anti-miR-22 oligos followed by incubation with palmitic acid,oleic acid,and linoleic acid(300μM each)for 48 and 72 h after *** expression of miR-22 was performed using real-time polymerase chain reaction and Western blots were performed for SIRT-1,PGC-1α,PEPCK,and *** groups of C57BL/6 mice(6 mice per group)were fed with standard diet,choline sufficient L-amino acid defined diet or choline-deficient L-amino acid defined(CDAA)diet for 6,18,32,or 54 *** content was measured in the *** of miR-22 and the protein expression of gluconeogenic enzymes were analyzed in the tissue ***:Incubation of miR-22-transfected cells with FFAs inhibited the expression of SIRT-1,PGC-1α,PEPCK,and glucose-6-phosphatase,while miR-22 expression was *** changes were reversed when the cells were transfected with anti-miR-22 ***-fed mice showed the significant increase in triglycerides content and miR-22 expression,while there was an inhibition of SIRT-1,PGC-1α,PEPCK,and glucose-6-phosphatase expression in CDAA-fed mice.

关键词： NASH Gluconeogenesis SIRT-1 CSAA CDAA microRNA-22

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