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Fasudil-modified macrophages reduce inflammation and regulate the immune response in experimental autoimmune encephalomyelitis

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Neural Regeneration Research 2024年第3期19卷 671-679页

作者： Chunyun Liu Shangde Guo Rong Liu Minfang Guo Qing Wang Zhi Chai Baoguo Xiao cungen ma Institute of Brain Science Shanxi Datong UniversityDatongShanxi ProvinceChina The Key Research Laboratory of Benefiting Qi for Acting Blood Cireulation Method to Treat Multiple Sclerosis of State Administration of Traditional Chinese Medicine/Research Center of Neurobiology Shanxi University of Chinese MedicineTaiyuanShanxi ProvinceChina Institute of Neurology Huashan HospitalInstitutes of Brain Science and State Key Laboratory of Medical NeurobiologyFudan UniversityShanghaiChina

Multiple sclerosis is characterized by demyelination and neuronal loss caused by inflammatory cell activation and infiltration into the central nervous system.macrophage polarization plays an important role in the pathogenesis of experimental autoimmune encephalomyelitis,a traditional experimental model of multiple sclerosis.This study investigated the effect of Fasudil on macrophages and examined the therapeutic potential of Fasudil-modified macrophages in experimental autoimmune encephalomyelitis.We found that Fasudil induced the conversion of macrophages from the pro-inflammatory M1 type to the anti-inflammatory M2 type,as shown by reduced expression of inducible nitric oxide synthase/nitric oxide,interleukin-12,and CD16/32 and increased expression of arginase-1,interleukin-10,CD14,and CD206,which was linked to inhibition of Rho kinase activity,decreased expression of toll-like receptors,nuclear factor-κB,and components of the mitogen-activated protein kinase signaling pathway,and generation of the pro-inflammatory cytokines tumor necrosis factor-α,interleukin-1β,and interleukin-6.Crucially,Fasudil-modified macrophages effectively decreased the impact of experimental autoimmune encephalomyelitis,resulting in later onset of disease,lower symptom scores,less weight loss,and reduced demyelination compared with unmodified macrophages.In addition,Fasudil-modified macrophages decreased interleukin-17 expression on CD4^(+)T cells and CD16/32,inducible nitric oxide synthase,and interleukin-12 expression on F4/80^(+)macrophages,as well as increasing interleukin-10 expression on CD4^(+)T cells and arginase-1,CD206,and interleukin-10 expression on F4/80^(+)macrophages,which improved immune regulation and reduced inflammation.These findings suggest that Fasudil-modified macrophages may help treat experimental autoimmune encephalomyelitis by inducing M2 macrophage polarization and inhibiting the inflammatory response,thereby providing new insight into cell immunotherapy for multiple sclerosis.

关键词： anti-inflammatory experimental autoimmune encephalomyelitis Fasudil macrophage multiple sclerosis pro-inflammatory Rho kinase

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Cortical stimulation for treatment of neurological disorders of hyperexcitability: a role of homeostatic plasticity

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Neural Regeneration Research 2019年第1期14卷 34-38页

作者： Zhi Chai cungen ma Xiaoming Jin Basic Medical College Shanxi Key Laboratory of Innovative Drugs for Serious Illness Based on Inflammatory Reactions Neurobiology Research Center Shanxi University of Chinese Medicine Institute of Brain Science Shanxi Datong University Department of Anatomy and Cell Biology Department of Neurological Surgery Spinal Cord and Brain Injury Research Group Stark Neurosciences Research Institute Indiana University School of Medicine

Hyperexcitability of neural network is a key neurophysiological mechanism in several neurological disorders including epilepsy, neuropathic pain, and tinnitus. Although standard paradigm of pharmacological management of them is to suppress this hyperexcitability, such as having been exemplified by the use of certain antiepileptic drugs, their frequent refractoriness to drug treatment suggests likely different pathophysiological mechanism. Because the pathogenesis in these disorders exhibits a transition from an initial activity loss after injury or sensory deprivation to subsequent hyperexcitability and paroxysmal discharges, this process can be regarded as a process of functional compensation similar to homeostatic plasticity regulation, in which a set level of activity in neural network is maintained after injury-induced activity loss through enhanced network excitability. Enhancing brain activity, such as cortical stimulation that is found to be effective in relieving symptoms of these disorders, may reduce such hyperexcitability through homeostatic plasticity mechanism. Here we review current evidence of homeostatic plasticity in the mechanism of acquired epilepsy, neuropathic pain, and tinnitus and the effects and mechanism of cortical stimulation. Establishing a role of homeostatic plasticity in these disorders may provide a theoretical basis on their pathogenesis as well as guide the development and application of therapeutic approaches through electrically or pharmacologically stimulating brain activity for treating these disorders.

关键词：神经病粘性外皮神经网络大脑活动应用程序机制药理学

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Triptolide protects astrocytes from hypoxia/reoxygenation injury

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Neural Regeneration Research 2011年第21期6卷 1623-1627页

作者： Minfang Guo Hongcui Fan Jiezhong Yu Ning Ji Yongsheng Sun Liyun Liang Baoguo Xiao cungen ma Institute of Brain Science Department of Neurology Medical School Shanxi Datong University Datong 037008 Shanxi Province China Institute of Neurology Huashan Hospital Fudan University Shanghai 200025 China

Astrocytes in an in vitro murine astrocyte model of oxygen and glucose deprivation/hypoxia and reoxygenation were treated with different concentrations of triptolide （250, 500, 1 000 ng/mL） in a broader attempt to elucidate the protection and mechanism underlying triptolide treatment on astrocytes exposed to hypoxia/reoxygenation injury. The results showed that the matrix metalloproteinase-9, interleukin-1β, tumor necrosis factor α and interleukin-6 expressions were significantly decreased after triptolide treatment in the astrocytes exposed to hypoxia/ reoxygenation injury, while interleukin-10 expression was upregulated. In addition, the vitality of the injured astrocytes was enhanced, the triptolide＇s effect was apparent at 500 ng/mL. These experimental findings indicate that triptolide treatment could protect astrocytes against hypoxia/ reoxygenation injury through the inhibition of inflammatory response and the reduction of matrix metalloproteinase-9 expression.

关键词： triptolide hypoxia/reoxygenation astrocyte matrix metalloproteinase-9 inflammatory factor neural protection neural regeneration

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原花青素B2对H_(2)O_(2)诱导的星形胶质细胞氧化损伤和凋亡的保护作用及机制研究

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中国现代应用药学 2024年第6期41卷 727-735页

作者：苑舒文董艺薇刘健梁亚杰黄建军肖保国王青马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西晋中030619 山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室/国药同煤总医院神经外科山西大同037003 复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的探讨原花青素B2(proantho cyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的小鼠星形胶质细胞(astrocytes,AS)氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法利用C57BL/6新生小鼠(1~3 d)分离、培养AS,通过筛选的H_(2)O_(2)和PC-B2最佳作... 详细信息

目的探讨原花青素B2(proantho cyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的小鼠星形胶质细胞(astrocytes,AS)氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法利用C57BL/6新生小鼠(1~3 d)分离、培养AS,通过筛选的H_(2)O_(2)和PC-B2最佳作用浓度分为正常组、正常+PC-B2组(100μg·mL^(-1)PC-B2处理24 h)、H_(2)O_(2)模型组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理24 h)、PC-B2组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)与100μg·mL^(-1)PC-B2共同处理24 h);CCK-8法检测各组细胞存活率,LDH法进行细胞毒性检测;ABTS和DPPH法检测PC-B2的抗氧化能力;ELISA试剂盒检测各组细胞中MDA含量以及SOD、CAT和GSH-Px活力;TUNEL染色法检测各组细胞凋亡情况;RT-PCR和Western blotting分别检测AS中Bax、Bcl-2、Caspase-3、Akt/Stat3、p-Akt、p-Stat3、Nrf2/HO-1的mRNA和蛋白表达水平。结果PC-B2能够明显增强细胞活力,抑制AS凋亡。并且与H_(2)O_(2)模型组相比,PC-B2干预能够显著降低AS中LDH、MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-Px活力,抑制Bax、Caspase-3的mRNA和蛋白表达,上调Akt/Stat3、Bcl-2、Nrf2/HO-1的m RNA和蛋白表达。结论PC-B2能够通过Akt/Stat3和Nrf2/HO-1途径增强AS抗氧化能力,减轻H_(2)O_(2)诱导的AS氧化损伤和凋亡。

关键词：原花青素B2 星形胶质细胞 H_(2)O_(2) 氧化损伤细胞凋亡 Akt/Stat3 Nrf2/HO-1

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基于Web of Science近十年干细胞治疗心肌梗死的可视化分析

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中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1143-1148页

作者：孙宇康宋丽娟温春丽丁智斌田昊马东马存根翟晓艳山西中医药大学基础医学院/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省晋中市030619 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003 山西医科大学第五临床医学院(山西省人民医院)中医科山西省太原市030012 山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科山西省太原市030032 山西省高等创新研究院山西省太原市030032 山西医科大学山西省太原市030001

背景:心肌梗死的致死率居高不下,是因为包括药物和手术在内的传统治疗方法无法从根本上修复受损的心肌组织,干细胞由于其自我更新和多向分化潜能为解决这一难题提供了可能。目的:运用文献计量学分析归纳干细胞治疗心肌梗死领域近十年的... 详细信息

背景:心肌梗死的致死率居高不下,是因为包括药物和手术在内的传统治疗方法无法从根本上修复受损的心肌组织,干细胞由于其自我更新和多向分化潜能为解决这一难题提供了可能。目的:运用文献计量学分析归纳干细胞治疗心肌梗死领域近十年的研究进展。方法:检索Web of Science数据库中2012-01-01/2022-12-01发表在SCI-E和SSCI中干细胞和心肌梗死的相关文献,利用EXCEL、CiteSpace和VOSviewer软件对发文量、作者、机构、期刊、国家、关键词等数据进行统计及可视化分析。结果与结论:核心文献共计3210篇,年发文总量逐年上升;hausenloy,derek j.是发文量最多的作者,中国是发文量最多的国家,第四军医大学是发文量最多的机构,该领域的研究热点正在从细胞实验和动物实验向临床试验方向转变。近十年来,该领域的研究热度较高,仍有较大的发展前景,应促进国际上、机构间的交流学习,进一步挖掘干细胞在心肌梗死治疗领域的作用。

关键词：干细胞心肌梗死文献计量学知识图谱可视化分析 CiteSpace VOSviewer

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代谢因素影响小胶质细胞极化在阿尔茨海默病中的作用及机制

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中国免疫学杂志 2024年第2期40卷 414-420页

作者：吴艺舸宋丽娟丁智斌郭敏芳尉杰忠马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心太原030024 山西医科大学生理学系/山西白求恩医院神经科太原030032 山西大同大学脑科学研究所大同037009

小胶质细胞作为中枢神经系统中固有的免疫细胞,其极化方向对阿尔茨海默病等神经变性疾病具有重要作用。在既往研究中,简单地将小胶质细胞极化分为M1和M2。然而,近年研究显示,这样的分类难以全面描述其极化后的功能及作用。随着对免疫代... 详细信息

小胶质细胞作为中枢神经系统中固有的免疫细胞,其极化方向对阿尔茨海默病等神经变性疾病具有重要作用。在既往研究中,简单地将小胶质细胞极化分为M1和M2。然而,近年研究显示,这样的分类难以全面描述其极化后的功能及作用。随着对免疫代谢研究的深入,发现代谢途径和代谢产物的变化对小胶质细胞的极化方向具有关键作用。本文对近年研究代谢因素作为小胶质细胞功能调节因子的文献进行复习,探讨靶向调控代谢途径和代谢产物影响小胶质细胞的极化方向,以期为治疗阿尔茨海默病等神经变性疾病提供理论与实验基础。

关键词：小胶质细胞免疫代谢阿尔茨海默病神经变性疾病极化

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细胞凋亡在缺血性脑卒中过程中作用的可视化分析

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中国组织工程研究 2024年第26期28卷 4145-4150页

作者：段彦哲滑键林丁智斌江楠宋丽娟闫玉清马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003 山西白求恩医院(山西医学科学院同济山西医院) 山西医科大学第三医院山西省太原市030032 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030001 山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西省大同市037009

背景:缺血性脑卒中是一种与细胞凋亡相关的高发性疾病。在脑缺血后会出现神经元的死亡,包括坏死和凋亡两种方式。缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主,半暗带已经成为现在缺血性脑卒中治疗的靶点。此文献计... 详细信息

背景:缺血性脑卒中是一种与细胞凋亡相关的高发性疾病。在脑缺血后会出现神经元的死亡,包括坏死和凋亡两种方式。缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主,半暗带已经成为现在缺血性脑卒中治疗的靶点。此文献计量分析用于确定过去5年缺血性脑卒中中细胞凋亡的全球科学产出特征、热点和前沿。目的:采用文献计量学的方法分析缺血性脑卒中病理过程中细胞凋亡的作用及其机制。方法:从Web of Science Core Collection的科学引文索引扩展(SCI-Expanded)和社会科学引文索引扩展(SSCI-Expanded)中检索2018-2022年缺血性脑卒中中细胞凋亡的相关文献记录927篇。使用citespace、VOSviewer和Bibliometrix对缺血性脑卒中中细胞凋亡的研究趋势和热点进行可视化分析。结果与结论:①在过去5年中,2018-2020年有关细胞凋亡在缺血性脑卒中中的作用发文量呈上升趋势,但在2020年发生转折,发文数量开始下降;其中中国的发文量最多,美国居于第2名;首都医科大学和《BRAIN RESEARCH BULLETIN》分别是发文最多的机构和期刊;近年来,“Expression”和“Oxidative stress”这2个关键词出现的频率较高;②文献计量学研究表明,在过去的5年中,大多数研究主要集中在基础研究上,其中细胞凋亡在缺血性脑卒中中的作用在近3年的研究中逐渐减少,呈现下降趋势;反之,神经再生逐渐成为了一个研究的热点,尤其在不同机制影响下对神经营养因子的调控,以及在血管生成和胶质细胞修复方面的研究呈上升趋势,同时在神经再生中细胞凋亡是一个潜在的发掘点。

关键词：文献计量学细胞凋亡缺血性脑卒中 VOSviewer Citespace

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缺血性脑卒中与血管再生的前沿热点分析

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中国组织工程研究 2024年第23期28卷 3692-3698页

作者：夏天晴戎梦玮但存燕杨婷丁智斌宋丽娟马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科山西省太原市030032 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003

背景:血管再生为缺血性脑卒中发病后重要的修复过程之一,因此二者之间的可视化分析极其必要。目的:基于文献计量学分析近10年来缺血性脑卒中与血管再生研究的相关文献,梳理该领域的研究现状、热点及未来发展趋势。方法:应用文献计量学方... 详细信息

背景:血管再生为缺血性脑卒中发病后重要的修复过程之一,因此二者之间的可视化分析极其必要。目的:基于文献计量学分析近10年来缺血性脑卒中与血管再生研究的相关文献,梳理该领域的研究现状、热点及未来发展趋势。方法:应用文献计量学方法,检索Web of Science(WoS)数据库2011年1月至2023年5月期间缺血性脑卒中与血管再生的相关文献,获取的数据采用可视化软件VOSviewer从发文量、国家、关键词、机构、作者、引文、关键词等方面进行系统分析。结果与结论:经过检索筛选出了1484篇文章,发现缺血性脑卒中和血管再生之间的关系已成为了脑血管领域内新兴的研究热点,发文量持续上升。其中大多发文机构来自于中国与美国,文章被引用次数最高的机构是上海交通大学,最有影响力的作者是HERmaNN DM,他的文章被引用了1003次,而细胞外囊泡、microRNA、间质干细胞与疾病之间的关系是这一领域内的研究热点。通过文献计量学分析为缺血性脑卒中及血管再生领域提供了可视化分析,发现此领域将是一个新兴的焦点,同时也为缺血性脑卒中和血管再生的研究要点和未来趋势提供了有益参考。

关键词：缺血性脑卒中血管再生文献计量学 VOSviewer 脑血管疾病

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多发性硬化中TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的作用及机制

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中国组织工程研究 2024年第28期28卷 4578-4585页

作者：陈莹夏天晴滑键林殷金珠宋丽娟王青尉杰忠黄建军马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省晋中市030619 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009

背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生发展过程中有重要作用,探究出信号通路的具体作用机制对进一步治疗该疾病,改善患者的预后至关重要。目的:综述TLRs/MyD88/NF-κB信号通路及其在多发性硬化/实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中的作用,并就抑制该信号通路为多发性硬化的治疗提供新的思路和策略。方法:检索中国知网、万方及PubMed数据库在2002年1月至2022年12月与文章主题相关的文献,最终纳入61篇文献进行分析。结果与结论:①TLRs/MyD88/NF-κB信号通路是介导炎性免疫反应的重要信号通路;②TLRs/MyD88/NF-κB信号通路通过调节树突状细胞的抗原提呈、破坏血脑屏障的完整性、促进T细胞、B细胞和小胶质细胞的激活等途径,在多发性硬化的发展中发挥了重要的作用;③通过靶向作用于TLRs、MyD88和NF-κB分子,抑制TLRs、MyD88和NF-κB的激活或信号传导,减少促炎因子的分泌可以达到治疗多发性硬化的目的;④动物实验研究表明,中药的活性成分如黄酮类和苷类、中药复方如补阳还五汤也可通过影响TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎,这为寻找靶向TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗多发性硬化的药物指明方向。

关键词：多发性硬化 TLRs MyD88 NF-κB 小胶质细胞炎症反应机制治疗

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星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成

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中国组织工程研究 2024年第1期28卷 131-138页

作者：杨婷丁智斌江楠韩红霞侯苗苗马存根宋丽娟李新毅山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科山西省太原市030032 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/第一临床学院脑病科山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030001 山西省心血管病医院(山西医科大学附属心血管病医院) 山西省太原市030024

背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复... 详细信息

背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的:通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法:全面检索2010-2022年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词:“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”,英文检索词:“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”,经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论:①星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变为激活态,由于脑缺血部位损伤的严重程度的不同,其活化呈现从肿胀、增殖到胶质瘢痕形成的动态变化。②成熟的星形胶质细胞受到刺激重新进入细胞周期并发生增殖和迁移,是形成胶质瘢痕的主要细胞来源,脑室下区的神经干细胞、脑实质局部神经胶质抗原2(NG2)和室管膜细胞前体细胞也可分化为星形胶质细胞,内皮素1(ET-1)、水通道蛋白4(AQP4)、睫状神经营养因子(CNTF)和缝隙连接蛋白参与了此过程;硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)是细胞外基质的主要成分,同增殖的星形胶质细胞共同形成致密的胶质瘢痕屏障,阻碍了轴突的极化和延伸。③星形胶质细胞活化、增殖、迁移及促炎作用所涉及的关键信号分子的激活或者抑制调节了胶质瘢痕形成,转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad和JAK/STAT3是经典的星形胶质细胞反应性相关通路,糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1K)是调节炎症反应的关键分子,而关于Smad泛素化相关因子2(Smurf2)和白细胞介素17及其下游信号通路在胶质瘢痕形成中的研究相对较少,值得深入探索。④以星形胶质细胞反应性相关的信号通路、细胞增殖调控蛋白和炎症因子为靶点的药物有效抑制了缺血性脑卒中后胶质瘢痕的形成,其中临床常用药物如褪黑素和丙戊酸调节胶质瘢痕形成的作用已被发现,这使得通过抑制胶质瘢痕形成来促进神经功能恢复的药物应用于脑卒中患者成为可能。⑤然而,胶质瘢痕在脑卒中急性期发挥的神经保护作用是不可忽视的,因此如何选择合适的药物干预时机,以在保持胶质瘢痕发挥保护作用的同时促进局部微环境中的神经再生和修复是今后努力的方向。

关键词：缺血性脑卒中星形胶质细胞胶质瘢痕增殖炎症再生信号通路治疗

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