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营养与慢性病——中国营养学会第七届理事会青年工作委员会...

作者： colin r jefcoate Department of Molecular Pharmcology School of Medicine and Publich HeathUniversity of Wisconsin at Madison

Objectives: Exposure to the environmental contaminant,2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin(TCDD),results in an overall perturbation of energy homeostasis,including decreased glucose uptake,increased circulating triglyc... 详细信息

关键词： TCDD Wnt3a differentiation

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脂肪组织在CYP1B1缺失保护小鼠营养性肥胖中的作用

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武汉大学学报（医学版） 2012年第4期33卷 503-506页

作者：冯婧赵丽华刘小聪 colin r jefcoate 王素青武汉大学公共卫生学院湖北武汉430071 威斯康星大学医学与公共卫生学院药理与毒理教研室美国威斯康星麦迪逊53706

目的:从脂肪组织脂肪代谢和相关内分泌功能方面探讨CYP1B1在成年小鼠营养性肥胖中的作用。方法:CYP1B1基因敲除和野生型雄性6周龄小鼠各16只,给予低、高脂饲料共6周。处理结束后分离脂肪组织,采用实时荧光定量PCr技术测定脂肪组织中相... 详细信息

目的:从脂肪组织脂肪代谢和相关内分泌功能方面探讨CYP1B1在成年小鼠营养性肥胖中的作用。方法:CYP1B1基因敲除和野生型雄性6周龄小鼠各16只,给予低、高脂饲料共6周。处理结束后分离脂肪组织,采用实时荧光定量PCr技术测定脂肪组织中相关因子表达水平,免疫印记检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达。结果:与野生高脂组比较,基因敲除高脂组小鼠体重增量低;荧光定量PCr结果显示,敲除高脂组小鼠白介素-6(IL-6)、血管生成素2、脂肪酸结合蛋白2(AP2)等基因表达分别是野生高脂组的0.42,0.36,0.29倍,血管生成素1基因表达是野生高脂组的1.76倍。结论:CYP1B1基因缺失,可能通过对脂肪组织脂肪代谢、炎症状态、血管新生等综合影响,改善营养性肥胖及胰岛素抵抗。

关键词：脂肪功能 CYP1B1 高脂膳食肥胖

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CYP1B1在成年肥胖小鼠巨噬细胞浸润及组织炎症中的作用

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营养学报 2012年第3期34卷 242-244,249页

作者：赵丽华刘小聪冯婧 colin r jefcoate 王素青武汉大学公共卫生学院营养与食品卫生学系武汉430071 School of Medicine and Publichealth University of Wisconsin

目的探讨CYP1B1(cytochrome P450,family 1,subfamily B,polypeptide 1)缺失对成年小鼠巨噬细胞募集及组织炎症作用。方法选择6 w周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠,给予低脂肪(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,喂养6 w后分别测... 详细信息

目的探讨CYP1B1(cytochrome P450,family 1,subfamily B,polypeptide 1)缺失对成年小鼠巨噬细胞募集及组织炎症作用。方法选择6 w周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠,给予低脂肪(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,喂养6 w后分别测定各组全血葡萄糖及血清胰岛素水平。利用葡萄糖耐量实验,判断糖耐量损伤情况。HE染色及免疫荧光检测小鼠附睾脂肪组织的巨噬细胞浸润情况。多重实时定量PCr(qrT-PCr)检测附睾脂肪组织及肝脏中巨噬细胞特异性蛋白(Emr1)及肿瘤坏死因子α(TNF-a)的表达水平。结果 CYP1B1敲除可以改善高脂膳食导致的胰岛素敏感性下降;在附睾脂肪组织中,CYP1B1基因缺失与高脂肪膳食均促进巨噬细胞的募集,但CYP1B1缺失抑制高脂膳食对炎症因子的诱导;在肝脏组织中,高脂膳食诱导巨噬细胞的浸润,但CYP1B1基因缺失抑制小鼠巨噬细胞浸润并下调组织炎症因子的表达。结论 CYP1B1基因缺失对高脂膳食诱导的肥胖及相关的胰岛素敏感性下降的保护作用可能是由其对炎症抑制的组织特异性决定的。

关键词： CYP1B1基因缺失炎症巨噬细胞募集

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CYP1B1基因敲除在抑制高脂膳食诱导的肥胖中的作用

CYP1B1基因敲除在抑制高脂膳食诱导的肥胖中的作用

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中国营养学会第十次全国营养学术会议暨第七届会员代表大会

作者：王素青 Michele Larson Justin r Bushkofsky colin r jefcoate 武汉大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室威斯康星大学医学与公共卫生学院药理与毒理教研室

背景与目的肥胖是Ⅱ型糖尿病、心血管病、高血压、中风和多种癌症的高危因素,随着肥胖的全球性流行,对其发生机制的深入研究并最终为肥胖及其相关疾病的防治提供新靶标成为这一领域的重点。本文利用 CYP1B1基因敲除小鼠,研究高脂肪膳食... 详细信息

背景与目的肥胖是Ⅱ型糖尿病、心血管病、高血压、中风和多种癌症的高危因素,随着肥胖的全球性流行,对其发生机制的深入研究并最终为肥胖及其相关疾病的防治提供新靶标成为这一领域的重点。本文利用 CYP1B1基因敲除小鼠,研究高脂肪膳食下 CYP1B1在肝脏脂肪代谢中的作用并探讨其可能机制。方法 CYP1B1基因敲除小鼠(KO)由美国 NIH 赠送,C57BL/6J 野生型小鼠(WT)购自杰克逊实验室,各20只。WT 和 KO 雄性小鼠随机分为高(HFD)、低(LFD)脂肪膳食组,即 KO-LFD、 WT-LFD、KO-HFD 和 WT-HFD,每组10只。在小鼠断奶后开始喂养,共11周,每三天换食物及称量体重。实验结束后以 CO2麻醉断头处死,取附睾脂肪组织测定各项指标。结果整体指标显示,KO-HDF 小鼠的体脂分布,体重增量(22.1±1.16 g)和附睾脂肪组织重量(1.04±0.20 g)均显着低于 WT-HFD(分别为29.4±0.87 g,2.37±0.10g)。组化结果显示基因敲除小鼠其脂肪细胞体积明显小于野生型小鼠。血清学指标表明,CYP1B1基因缺失小鼠其肝脏脂肪含量明显降低(KO-HDF 11.8±5.2 vs WT-HFD 25.0±5.6μg/g);低、高脂膳食组 CYP1B1基因敲除小鼠血糖浓度(101±14,106±15 mg/dL)均显着低于相对应的野生型小鼠(159±36,210±27 mg/dL),并抑制高脂膳食对血清胰岛素水平诱导(KO-HDF 1.6±0.6 vs WT-HFD 6.3±5.1 μg/l)。鉴于肝脏在脂肪代谢中的关键作用,我们利用实时定量 rT-PCr 测量 CYP1B1敲除对肝脏基因表达的影响。通过对肝脏中控制脂肪形成(PPArg,CD36,PPAra,SrEBP1c 等)、转运(GLUT4,FABP1 等)和脂肪酸代谢(SCD-1,FAS,CPT1a,UCP2,GPAT 等)关键基因表达进行分析,同时利用免疫印迹对 AMPK 的活化状态进行检测。结果表明,CYP1B1敲除可显着抑制 PPArg 与 CD36的表达,并进一步抑制高脂膳食对其的诱导:肝脏中控制脂肪合成的基因如 FAS,SCD-1,Crat 等表达下降;而肝脏中控制脂肪酸氧化的基因如 CPT1a,UCP-2表达显着上升。AMP 蛋白激酶(AMPK)是机体能量状态的探测器,主要通过影响其下游基因的表达发挥作用,如上调 GLUT4和线粒体基因,下调肝脏脂肪酸合成和糖异生的基因表达等。对肝脏 AMPK 免疫印迹结果显示,CYP1B1的敲除可激活 AMPK 的磷酸化,表明 AMPK 可能是 CYP1B1基因敲除抑制机体脂肪堆积的调节器。结论 CYP1B1基因敲除对高脂膳食诱导的肥胖有抵抗作用,并改善肥胖相关的胰岛素抵抗: 而这种保护作用可能是通过 AMPK 的活化,调节机体对脂肪形成及脂肪酸氧化代谢相关基因表达来实现的。

关键词： CYP1B1 肥胖胰岛素抵抗脂肪酸β氧化

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脂肪组织在CYP1B1基因缺陷小鼠抵抗营养性肥胖中的作用

脂肪组织在CYP1B1基因缺陷小鼠抵抗营养性肥胖中的作用

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2008内分泌代谢性疾病系列研讨会暨中青年英文论坛

作者：王素青刘学清 Michelle Larson colin r jefcoate 武汉大学公共卫生学院营养与食品卫生系 Department of Pharmacology and Toxicology University of Wisconsin at Madison 53706

我们实验室发现,CYP1B1参与前脂肪细胞的分化过程,在脂肪形成过程起一定作用。为了更深入研究CYP1B1在脂肪代谢中的作用,我们给予CYP1B1基因敲除小鼠低、高脂膳食,观察其与野生型小鼠的异同及其内在的可能机制。

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