检索结果-南通市图书馆

CFH基因rs1061170多态性与重庆汉族人群冠心病的关系研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2011年第21期33卷 2282-2285页

作者：周娟杨成明曾春雨陈鹏陈彩宇张小群第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科重庆400042

目的探讨CFH基因rs1061170单核苷酸多态性与冠心病的相关性。方法筛选2008年10月到2009年6月在我院心内科就诊的重庆汉族地区人群中243例,其中冠心病组175例和对照组68例,用荧光定量PCR分析法检测2组CFH基因rs1061170多态位点基因型,分... 详细信息

目的探讨CFH基因rs1061170单核苷酸多态性与冠心病的相关性。方法筛选2008年10月到2009年6月在我院心内科就诊的重庆汉族地区人群中243例,其中冠心病组175例和对照组68例,用荧光定量PCR分析法检测2组CFH基因rs1061170多态位点基因型,分析CFH基因的频率分布及比较不同基因型各亚组间临床代谢参数。结果冠心病组与对照组CFH基因rs1061107中TT、TC、CC基因型频率分别为87.4%、12.6%、0和94.1%、5.9%、0。两组基因型频率分布差异不显著(χ2=2.293,OR=2.301,95%CI为0.762-6.943,P>0.05),冠心病组T等位基因频率为85.3%,对照组为97.05%,两组等位基因频率分布无统计学意义(χ2=2.164,OR=2.213,95%CI=0.748-6.546,P>0.05)。冠心病组中TC基因人群的SBP、DBP、BUN、Cr明显高于TT基因人群(P<0.05)。结论 CFH基因rs1061170多态性与重庆地区部分汉族人群冠心病的发生可能无相关性。

关键词：冠心病补体因子H 基因多态性 TaqMan探针

血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2015年第4期37卷 320-324页

作者：陈硕罗浩王甲良王新全李晓龙曾春雨第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科重庆市心血管病研究所重庆1400042 汕头大学医学院附属第一医院心血管内科广东汕头515041

目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将... 详细信息

目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠（阴栓为白色结晶状颗粒）,得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素（STZ）35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠（体质量250-280 g）用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂（坎地沙坦）测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为（118±4）vs（105±3）,（124±2）vs（114±2）,（135±3）vs（118±2）,（140±4）vs（120±3）mm Hg,P〈0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[（558.8±40.5）vs（764.3±87.6）μmol/（kg·d）,P〈0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[（1 560±87）vs（760±60）μL/min,P〈0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[（1.27±0.08）vs（0.57±0.05）,（1.2±0.1）vs（0.5±0.2）,P〈0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。

关键词：孕期糖尿病子代收缩压血管紧张素Ⅱ1型受体

MG53预处理改善离体大鼠心脏缺血再灌注心律失常

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2015年第1期37卷 22-25页

作者：蒋鑫周平杨小利杨德忠方玉强曾春雨第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科重庆400042

目的利用Langendorff离体灌注模型研究MG53蛋白预处理对缺血再灌注心律失常的影响。方法 SD大鼠40只（8~10周龄,体质量200~240 g）Langendorff离体心脏灌注后,采取平衡20 min,缺血30 min,再灌注30 min的方法建立冠状动脉左前降支缺血再... 详细信息

目的利用Langendorff离体灌注模型研究MG53蛋白预处理对缺血再灌注心律失常的影响。方法 SD大鼠40只（8~10周龄,体质量200~240 g）Langendorff离体心脏灌注后,采取平衡20 min,缺血30 min,再灌注30 min的方法建立冠状动脉左前降支缺血再灌注心律失常模型。预处理组平衡10 min后,予含MG53蛋白的K-H液继续平衡10 min。分为5组（n=8）：Sham组,缺血再灌注（I/R）组,MG53低（0.35μg/m L）、中（0.7μg/m L）、高（1.4μg/m L）浓度＋I/R组。记录各组的心电图,观察再灌注期间心律失常的变化。结果与I/R组比较,MG53蛋白预处理中、高浓度组能显著减少再灌注期室速（50%、37.5%vs 75%,P〈0.05）和室颤（均为0 vs 37.5%,P〈0.05）发生率;缩短室速[（3.7±5.0）、（2.2±3.6）vs（118.0±208.3）s,P〈0.05]和室颤[均为0 vs（310.9±604.1）s,P〈0.05]持续时间;并降低再灌注心律失常评分（1.4±0.7、1.1±0.8 vs 3.4±2.4,P〈0.05,P〈0.01）。结论 MG53蛋白预处理能改善离体大鼠心脏的缺血再灌注心律失常。

关键词： MG53 缺血再灌注心律失常

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

肥厚型心肌病室间隔消减策略的研究进展

心血管病学进展 2022年第1期43卷 7-9,17页

作者：李传伟罗浩曾春雨陆军特色医学中心(陆军军医大学大坪医院)心血管内科重庆市心血管病研究所重庆400042

梗阻性肥厚型心肌病的室间隔消减治疗已成为其最重要的治疗手段,近10年陆续出现了室间隔射频消融和立体定向放射等各种新技术,在前期的研究中发现可有效地降低左室流出道的压力阶差。但每种技术尚有一定严重并发症的风险,同时对患者的... 详细信息

梗阻性肥厚型心肌病的室间隔消减治疗已成为其最重要的治疗手段,近10年陆续出现了室间隔射频消融和立体定向放射等各种新技术,在前期的研究中发现可有效地降低左室流出道的压力阶差。但每种技术尚有一定严重并发症的风险,同时对患者的解剖条件要求不一,尽管目前的技术还不尽完美,但他们代表着今后的发展方向,势必对梗阻性肥厚型心肌病的治疗产生革命性的影响。

关键词：肥厚型心肌病流出道梗阻消融

维普期刊数据库博看期刊

从多巴胺受体的研究成果看高血压治疗的新对策

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

国际心血管病杂志 2006年第2期33卷 73-76页

作者：刘琰曾春雨杨成明第三军医大学大坪医院(野战外科研究所)心内科心血管病研究室重庆400042

肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,近年研究发现肾脏的利尿、排钠作用受到多巴胺的控制。所有多巴胺受体亚型均直接或间接参与血压调节和肾脏尿钠排泄。本文旨在探讨多巴胺受体在原发性高血压发生中的作用,以及多巴胺与其相关调节因子在... 详细信息

肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,近年研究发现肾脏的利尿、排钠作用受到多巴胺的控制。所有多巴胺受体亚型均直接或间接参与血压调节和肾脏尿钠排泄。本文旨在探讨多巴胺受体在原发性高血压发生中的作用,以及多巴胺与其相关调节因子在原发性高血压防治方面的应用前景。

关键词：多巴胺多巴胺受体原发性高血压钠排泄

WKY大鼠与SHR血管平滑肌神经肽Y受体数量及其亲和力的对照研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 1999年第3期21卷 209-211页

作者：曾春雨刘光耀周勇王宝文程绍钧张广运第三军医大学附属大坪医院心血管内科

目的：了解Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏｒａｔｓ，ＷＫＹ）、自发性高血压大鼠（Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（Ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍ... 详细信息

目的：了解Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏｒａｔｓ，ＷＫＹ）、自发性高血压大鼠（Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（Ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｓ，ＶＳＭＣ）上神经肽Ｙ（ＮｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ，ＮＰＹ）受体的表达水平及其差异。方法：应用Ｉｏｄｏｇｅｎ法对ＮＰＹ受体进行了测定。结果：ＮＰＹ蛋白质标记率为７０％，比活度为３．３６ＭＢｑ／μｇＶＳＭＣ在（１．０～５．０）×１０６细胞／ｍｌ的范围内，１２５Ｉ－ＮＰＹ的特异性结合量与ＶＳＭＣ细胞数之间呈线性关系；ＳＨＲ的ＮＰＹ受体最大结合量（Ｂｍａｘ）和受体复合物解离常数（Ｋｄ）均明显高于ＷＫＹ，相关分析显示Ｂｍａｘ，Ｋｄ与血压增高程度呈正相关。

关键词：神经肽Y受体 WKY 血管平滑肌大鼠 SHR 高血压

父代大鼠长期暴露大气细颗粒物对子代血压及尿钠排泄的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2016年第4期38卷 374-379页

作者：陈婷婷李晓龙芦茜王新全曾春雨周林第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科重庆市心血管病研究所重庆400042

目的探讨父代大鼠长期暴露大气细颗粒物（fine particulate matter,PM2.5）对其子代血压及尿钠排泄的影响。方法将20只8~10周龄,体质量180~200 g的雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠采用完全随机方法分为暴露组和对照组（n=10）。暴露组... 详细信息

目的探讨父代大鼠长期暴露大气细颗粒物（fine particulate matter,PM2.5）对其子代血压及尿钠排泄的影响。方法将20只8~10周龄,体质量180~200 g的雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠采用完全随机方法分为暴露组和对照组（n=10）。暴露组经气道滴灌PM2.5混悬液（10 mg/m L,20μL/次,2次/周,共12周）,对照组同法滴灌等量PBS缓冲液。12周后与健康雌性SD大鼠交配分别得到暴露组子代和对照组子代。标准饲料喂养子代大鼠至7~8周龄,体质量180~200 g,用无创鼠尾血压监测仪测定2组子代大鼠血压,代谢笼法收集24 h尿液并测定尿量、尿钠排泄情况,通过肾上腺动脉灌注多巴胺受体激动剂非诺多泮观察肾脏利尿排钠功能,Western blot检测子代大鼠肾脏组织G蛋白偶联受体激酶4（G protein coupled receptor kinase 4,GRK4）、多巴胺Ⅰ类受体（D1DR）蛋白表达情况。结果与对照组子代相比,暴露组子代血压明显升高[（130.2±2.6）vs（113.0±0.5）,P〈0.05];D1受体介导的利尿排钠功能受损[尿流速：（7.52±1.98）vs（10.71±2.05）,P〈0.05;尿钠排泄率：（522.8±211.1）vs（990.6±231.0）,P〈0.05];子代大鼠肾脏GRK4蛋白水平明显增加[（0.81±0.06）vs（0.67±0.09）,P〈0.05],D1受体蛋白表达降低[（0.53±0.05）vs（0.64±0.04）]。结论父代大鼠长期暴露PM2.5会引起其子代大鼠成年时期血压升高,可能与PM2.5影响子代肾脏GRK4的表达从而引起D1受体介导的利尿排钠功能障碍相关。

关键词：空气污染细颗粒物高血压尿钠排泄 G蛋白偶联受体激酶4

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

踝臂指数对冠状动脉复杂病变的预测价值

临床心血管病杂志 2007年第10期23卷 744-746页

作者：蓝运竞杨成明王旭开曾春雨方玉强第三军医大学大坪医院野战外科研究所心内科重庆400042

目的:探讨踝臂指数(ABI)与冠状动脉(冠脉)病变程度的关系。方法:对纳入研究的192例患者收集其基线资料、测量ABI、行冠脉造影,ABI<0.9者为研究组(56例),ABI≥0.9者为对照组(136例,应用多变量Logistic回归分析2组ABI与冠心病危险因子及... 详细信息

目的:探讨踝臂指数(ABI)与冠状动脉(冠脉)病变程度的关系。方法:对纳入研究的192例患者收集其基线资料、测量ABI、行冠脉造影,ABI<0.9者为研究组(56例),ABI≥0.9者为对照组(136例,应用多变量Logistic回归分析2组ABI与冠心病危险因子及冠脉病变程度的相关性。结果:2组的病变血管支数,3支病变、B2/C型复杂病变例数比较,差异均有统计学意义(P<0.01);多个心血管危险因子与ABI<0.9存在相关性,ABI<0.9是冠脉3支病变及B2/C型复杂病变的独立预测因子(OR值分别为3.839、3.001)。结论:ABI<0.9一定程度上能够预测冠脉复杂病变(3支病变及B2/C型复杂病变)。

关键词：冠状动脉疾病踝臂指数冠状动脉造影

细颗粒物(PM2.5)对大鼠心肌梗死和心肌组织中MG53蛋白表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2015年第5期37卷 404-408页

作者：张苗李春仁芦茜陈硕王新全周林曾春雨第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科、重庆市心血管病研究所重庆400042

目的探讨细颗粒物（fine particulate matter,PM2.5）对SD大鼠心肌梗死（myocardial infraction,MI）的影响及心肌组织中Mitsugumin 53（MG53）蛋白表达的变化。方法将40只体质量210~250 g的雄性SD大鼠分为假手术（Sham）组、MI组、Sham＋PM2.5组、MI＋PM2.5组（n=10）。通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。Sham＋PM2.5组及MI＋PM2.5组经气道滴灌PM2.5混悬液（10 mg/m L,40μL/次,3次/周,共4周）,Sham组及MI组同法滴灌等量PBS缓冲液作为对照。4周后观察各组大鼠肺组织病理变化、心肌梗死面积、心功能情况、大鼠生存率及心肌组织中MG53蛋白表达的变化。结果 HE染色显示气道滴灌PM2.5的大鼠肺组织可见细颗粒物沉积,表明滴灌成功。MI＋PM2.5组与MI组大鼠相比,4周后心肌梗死面积明显增大[（17.78±2.13）%vs（11.49±2.23）%,P〈0.05],射血分数（EF%）显著降低[（37.14±5.14）%vs（47.13±4.09）%,P〈0.05],生存率下降,心肌梗死区MG53蛋白的表达也明显降低。结论 PM2.5会加重大鼠心肌梗死的程度,其原因可能与PM2.5抑制心肌受损的膜修复因子MG53蛋白的表达有关。

关键词：细颗粒物心肌梗死 MG53 心功能生存率