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the lncRNA MARS modulates the epigenetic reprogramming of the marneral cluster in response to ABA

Molecular Plant 2022年第5期15卷 840-856页

作者： thomas Roulé Aurelie christ Nosheen Hussain Ying Huang Caroline Hartmann Moussa Benhamed Jose Gutierrez-Marcos Federico Ariel Martin Crespi thomas Blein UniversitéParis-Saclay CNRSINRAEUniversitéEvryInstitute of Plant Sciences Paris-Saclay(IPS2)91190 Gif-sur-YvetteFrance Universitéde Paris Institute of Plant Sciences Paris-Saclay(IPS2)91190 Gif-sur-YvetteFrance Instituto de Agrobiotecnología del Litoral CONICETFBCBUniversidad Nacional del LitoralColectora Ruta Nacional 168 km 03000 Santa FeArgentina School of Life Sciences University of WarwickCoventry CV47ALUK

Clustered organization of biosynthetic non-homologous genes is emerging as a characteristic feature of plant *** co-regulation of clustered genes seems to largely depend on epigenetic reprogram-ming and three-dimensional chromatin *** this study,we identified the long non-coding RNA(lncRNA)MARneral Silencing(MARS),localized inside the Arabidopsis marneral cluster,which con-trols the local epigenetic activation of its surrounding region in response to abscisic acid(ABA).MARS modulates the POLYCOMB REPRESSIVE COMPLEX 1(PRC1)component LIKE HEtEROCHROMAtIN PROtEIN 1(LHP1)binding throughout the cluster in a dose-dependent manner,determining H3K27me3 deposition and chromatin *** response to ABA,MARS decoys LHP1 away from the cluster and promotes the formation of a chromatin loop bringing together the MARNERAL SYNtHASE 1(MRN1)locus and a distal ABA-responsive *** enrichment of co-regulated lncRNAs in clustered meta-bolic genes in Arabidopsis suggests that the acquisition of novel non-coding transcriptional units may constitute an additional regulatory layer driving the evolution of biosynthetic pathways.

关键词： lncRNA enhancer cluster chromatin conformation LHP1 ABA seed germination epigenetics marneral

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心房IKur动作电位的控制和心房收缩力对慢性房颤的影响

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世界核心医学期刊文摘（心脏病学分册） 2005年第3期1卷 32-32页

作者： Wettwer E. Hála O. christ t. 梁磊 Fetscherstrafle 74 01307 Dresden Germany Dr.

Background-the ultrarapid outward current IKur is a major repolarizing current in human atrium and a potential target for treating atrial arrhythmias. the effects of selective block of IKur by low concentrations of 4-aminopyridine of or the biphenyl derivative AVE 0118 were investigated on right atrial action potentials (APs) in trabeculae from patients in sinus rhythm(SR) or chronic atrial fibrillation(AF). Methods and Results-AP duration at 90%repolarization (APD90)-was shorter in AF than in SR (300±16 ms, n=6, versus 414±10 ms, n=15), whereas APD 20 was longer (35±9 ms in AF versus 5±2 ms in SR, Pted the plateau to more positive potentials from-21±3 to-6±3 mV in SR and 0±3 to+12±3 mV in AF. 4-Aminopyridine reversibly shortened APD90 from 414±10 to 350±10 ms in SR but prolonged APD90 from 300±16 to 320±13 ms in AF. Similar results were obtained with AVE 0118 (6 μmol/L). Computer simulations of IKur block in human atrial APs predicted secondary increases in ICa.L and in the outward rectifiers IKr and IKs, with smaller changes in AF than SR. the indirect increase in ICa.L was supported by a positive inotropic effect of 4-aminopyridine without direct effects on ICa.L in atrial but not ventricular preparations. In accordance with the model predictions, block of IKr with E-4031 converted APD shortening effects of IKur block in SR into AP prolongation. Conclusions-Whether inhibition of IKur prolongs or shortens APD depends on the disease status of the atria and is determined by the level of electrical remodeling.

关键词：慢性房颤 IKur 动作电位复极过程收缩力房性心律失常窦性心律小梁平台期计算机模拟

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一个常染色体显性遗传非综合征性耳聋家系的CCDC50基因突变及遗传学特征分析

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中国优生与遗传杂志 2021年第5期29卷 684-687页

作者：刘翛然韩锐武爽段玲赵静腊晓琳新疆医科大学第一附属医院新疆乌鲁木齐830054

目的分析一个非综合征性耳聋家系的CCDC50基因突变及遗传学特征。方法经知情同意,对先证者进行全身检查以及听力学和颞骨电子计算机断层扫描(Ct)评估,行外周血染色体核型分析检查。分析整理先证者家系资料并绘制系谱图,采用目标序列捕... 详细信息

目的分析一个非综合征性耳聋家系的CCDC50基因突变及遗传学特征。方法经知情同意,对先证者进行全身检查以及听力学和颞骨电子计算机断层扫描(Ct)评估,行外周血染色体核型分析检查。分析整理先证者家系资料并绘制系谱图,采用目标序列捕获技术对先证者进行耳聋基因筛查,找到先证者的可疑致病突变位点,并用Sanger测序的方法对家系成员进行验证。结果该家系共3代7人,系谱分析该家系符合常染色体显性遗传特征。先证者颞骨Ct检查见内耳结构异常,遗传性耳聋基因筛查检测到先证者CCDC50c.363A>t(***121phe)的错义突变;Sanger测序证实该家系中4位患者均携带CCDC50c.363A>t(***121phe)突变,经家系验证该位点突变源自母方。结论该耳聋家系符合常染色体显性遗传规律,CCDC50c.363A>t(***121phe)突变是本家系致病的主要分子基础。该突变为日后类似疾病的诊断提供参考。

关键词：常染色体显性遗传 CCDC50基因突变目标序列捕获测序

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