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抗PD-1/PD-L1免疫治疗疗效预测标志物在非小细胞肺癌中的研究进展

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肿瘤 2016年第7期36卷 823-828页

作者：赵沙蒋涛周彩存上海市肺科医院肿瘤科上海200433

肺癌是中国乃至全球发病率最高的恶性肿瘤,占癌症死亡因素的首位,其中约85%为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)。包括分子靶向治疗在内的传统疗法因其耐药性等问题也已进入了治疗的瓶颈时期。近年来,随着对肿瘤免疫逃逸... 详细信息

肺癌是中国乃至全球发病率最高的恶性肿瘤,占癌症死亡因素的首位,其中约85%为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)。包括分子靶向治疗在内的传统疗法因其耐药性等问题也已进入了治疗的瓶颈时期。近年来,随着对肿瘤免疫逃逸机制的深入了解,通过阻断程序性死亡蛋白1(programmed cell death 1,PD-1)及其配体1(PD-1 ligand,PD-L1)构成的PD-1/PD-L1通路,重新激活机体免疫系统对肿瘤的杀伤作用成为了一种新的肿瘤治疗策略。目前,针对免疫检查点PD-1/PD-L1的免疫治疗在NSCLC治疗中已取得了明显的疗效,然而多项临床试验结果提示,只有约20%的NSCLC患者能从中获益。因此,探寻合适的疗效预测标志物,进而精准的选择出免疫治疗潜在的获益人群成为研究的热点。本文将对抗PD-1/PD-L1免疫治疗的疗效预测标志物在NSCLC中的研究进展做一综述。

关键词：癌,非小细胞肺程序性死亡蛋白1 程序性细胞死亡蛋白1的配体1 免疫治疗生物学标记

精准医学背景下第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的应用策略

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中华肿瘤杂志 2017年第2期39卷 86-89页

作者：赵静张世佳周彩存同济大学附属上海市肺科医院肿瘤科 200433

随着分子检测技术的进步和靶向治疗药物的不断推出，肿瘤的诊疗已经进入到了精准化的全程管理时代。表皮生长因子受体（ EGFR ）作为最常见的驱动基因，其在中国非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的阳性率约达50％。 EGFR酪氨酸激酶抑制剂（E... 详细信息

随着分子检测技术的进步和靶向治疗药物的不断推出，肿瘤的诊疗已经进入到了精准化的全程管理时代。表皮生长因子受体（ EGFR ）作为最常见的驱动基因，其在中国非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的阳性率约达50％。 EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR？TKI）在NSCLC的临床治疗中扮演重要角色。第一代和第二代EGFR？TKI治疗已成为EGFR突变阳性晚期NSCLC患者的标准一线治疗，第三代EGFR？TKI也显示出良好的疗效，明显改善了晚期NSCLC患者的生存，提高了患者的生活质量。在精准医学背景下，第三代EGFR？TKI药物的应用策略值得关注。

关键词：癌,非小细胞肺表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂精准医学

晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识(2020版)

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中华肿瘤杂志 2020年第12期42卷 1063-1077页

作者：无韩宝惠周彩存储天晴中国临床肿瘤学会血管靶向治疗专家委员会中国临床肿瘤学会非小细胞肺癌专家委员会中国临床肿瘤学会非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗专家组上海交通大学附属胸科医院呼吸内科 200030 同济大学附属上海市肺科医院肿瘤科 200090 上海交通大学附属胸科医院

非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌中最常见的组织学类型,在肺癌中占比超过80%,以铂类为基础的双药化疗方案是治疗晚期NSCLC的传统标准方案,但患者的5年生存率依然很低,不足5%。新生血管的生成在多种实体肿瘤的生长、增殖和转移中发挥着关键作... 详细信息

非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌中最常见的组织学类型,在肺癌中占比超过80%,以铂类为基础的双药化疗方案是治疗晚期NSCLC的传统标准方案,但患者的5年生存率依然很低,不足5%。新生血管的生成在多种实体肿瘤的生长、增殖和转移中发挥着关键作用。抗血管生成药物可作用于肿瘤微环境,使现有肿瘤血管退化,同时抑制肿瘤新生血管生成。随着我国抗血管生成药物的不断发展和药物可及性的不断提高,抗血管生成药物成为晚期NSCLC患者不可或缺的治疗手段之一。共识在《晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识(2019年版)》的基础上,由共识编写组根据近一年来发表的临床研究证据,并结合临床实践,整理而成共识更新版,以指导我国肺癌治疗相关的临床科室合理使用抗血管生成药物,进一步提高我国肺癌规范化诊疗水平。

关键词：癌,非小细胞肺抗血管生成专家共识

羟基喜树碱联合异环磷酰胺治疗铂类耐药的非小细胞肺癌的临床研究

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中国肺癌杂志 2005年第1期8卷 45-47页

作者：徐瑛周彩存张捷上海肺科医院肿瘤科 200433

背景与目的　肿瘤细胞对铂类药物的耐药是非小细胞肺癌化疗失败的重要因素之一。研究和探讨抑制或/和逆转肺癌多药耐药的有效药物和化疗方案是肺癌临床研究的热点课题。本研究的目的是比较羟基喜树碱(HCPT)联合异环磷酰胺(IFO... 详细信息

背景与目的　肿瘤细胞对铂类药物的耐药是非小细胞肺癌化疗失败的重要因素之一。研究和探讨抑制或/和逆转肺癌多药耐药的有效药物和化疗方案是肺癌临床研究的热点课题。本研究的目的是比较羟基喜树碱(HCPT)联合异环磷酰胺(IFO)治疗铂类耐药的NSCLC的疗效和毒性反应。方法　2002年6月至2003年12月,入组NSCLC69例,予滴注HCPT6～8mg/m2,第1～5天,IFO1.2mg/m2,第1～3天,异环磷酰胺使用后第0、4、8小时给予美安解毒。每21天为一周期。疗效及毒性评定按照WHO标准。结果　 53例可评价疗效,无完全缓解者,部分缓解6例,稳定21例,进展26例,总有效率为11.3%(6/53),临床受益率为50.9%(27/53)。化疗后PS评分显著提高。所有63例患者均可评价毒性反应,主要表现为不同程度的骨髓抑制,其中白细胞降低发生率为85.5%(59/69),Ⅲ+Ⅳ度下降达17.3%(12/69);Ⅲ度血小板下降为 5.9%(4/69),无Ⅳ度毒性;Ⅲ度血红蛋白下降5.9%(4/69),无Ⅳ度毒性。脱发明显,达87.0%。结论　羟基喜树碱联合异环磷酰胺治疗铂类耐药的NSCLC有效,不良反应可耐受,安全性高,患者可接受。

关键词：联合化疗羟基喜树碱异环磷酰胺非小细胞肺癌

IκBα基因转染抑制人肺癌细胞株H460成瘤性的实验研究

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中国肺癌杂志 2005年第3期8卷 175-180页

作者：倪健周彩存中西洋一上海市肺科医院肿瘤科 200433 日本九州大学胸部疾病研究所

背景与目的核因子κB(NFκB)参与多种肿瘤的发生发展,抑制其活性可能抑制肿瘤细胞生长。本研究旨在观察抑制NFκB对人肺癌细胞株H460生长的影响,探讨其抑制或杀伤肿瘤的分子机制。方法体外实验:用表达抑制性κB(IκBα)或LacZ的腺病毒(... 详细信息

背景与目的核因子κB(NFκB)参与多种肿瘤的发生发展,抑制其活性可能抑制肿瘤细胞生长。本研究旨在观察抑制NFκB对人肺癌细胞株H460生长的影响,探讨其抑制或杀伤肿瘤的分子机制。方法体外实验:用表达抑制性κB(IκBα)或LacZ的腺病毒(AdIκBα或AdLacZ)转染H460细胞,测定其生长和凋亡情况,并检测细胞培养上清液中caspase3和TNFα表达。体内实验:用预先转染AdIκBα/AdLacZ的H460细胞建立肿瘤模型,以观察基因转染对成瘤性的影响;对未转染的H460肿瘤小鼠,于瘤内注射AdIκBα/AdLacZ/PBS,观察小鼠肿瘤的生长。留取小鼠肿瘤标本进行免疫组化染色,检测p65、p53和VEGF表达。结果①转染AdIκBα可抑制肿瘤细胞生长,促进凋亡发生;②成瘤性抑制实验显示接种30MOIAdIκBα转染的H460细胞的小鼠中77.8%在6周内无肿瘤形成,而30MOIAdLacZ转染组仅12.5%(P=0.012);③对已建立的H460肿瘤,瘤内注射30MOIAdIκBα可明显延缓肿瘤生长(P<0.05);④免疫组化染色提示各实验组的p53表达无显著性差异,而VEGF表达在30MOIAdIκBα转染组明显减少,转染AdIκBα抑制了H460细胞的p65活性。结论AdIκBα转染阻滞人肺癌细胞H460的NFκB活性,抑制肿瘤细胞的成瘤性,并延缓肿瘤生长。

关键词：核因子κB 癌形成凋亡血管内皮生长因子 p53基因人肺癌细胞

肝细胞生长因子诱导敏感非小细胞肺癌细胞对吉非替尼耐药及机制的研究

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中国肺癌杂志 2013年第1期16卷 1-6页

作者：玄香兰安昌善周彩存延边大学附属医院呼吸内科延吉133000 上海市肺科医院肿瘤科上海200433

背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)受体(c-Met)可能与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药有关。本研究旨在探讨HGF诱导不同基因型NSCLC对吉非替尼耐药及耐药机制。方法选择NSCLC细胞E... 详细信息

背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)受体(c-Met)可能与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药有关。本研究旨在探讨HGF诱导不同基因型NSCLC对吉非替尼耐药及耐药机制。方法选择NSCLC细胞EGFR突变型PC-9和EGFR野生型H292,用HGF诱导这两株细胞,通过MTT法检测细胞增殖,PI法检测细胞周期,Annexin V-PE法检测细胞凋亡,应用免疫印迹(Western blot)技术检测细胞中c-Met、p-Met的表达。结果吉非替尼对PC-9和H292的生长抑制作用呈浓度依赖性,HGF诱导后吉非替尼抑制两种细胞的生长曲线往右移。PC-9和H292的HGF和吉非替尼处理组(HG)比吉非替尼处理组(G)均有更高的存活率(P0.05)。HGF明显增加PC-9和H292中p-Met的表达。吉非替尼能明显抑制HGF诱导PC-9增加表达的p-Met,但不能抑制HGF诱导H292增加表达的p-Met。结论 HGF可诱导敏感肺癌细胞PC-9和H292对吉非替尼耐药,HGF刺激c-Met磷酸化可能是敏感肺癌细胞对吉非替尼耐药的重要机制。

关键词：肝细胞生长因子吉非替尼 c-Met 耐药肺肿瘤

c-Met信号通道参与HGF诱导不同基因型非小细胞肺癌细胞株对吉非替尼耐药

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中国肺癌杂志 2013年第9期16卷 464-469页

作者：玄香兰安昌善周彩存延边大学附属医院呼吸内科延吉133000 上海同济大学附属肺科医院肿瘤科上海200433

背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药,可能与其受体c-Met激活有关。本研究旨在探讨c-Met及其下游信号通道是否参与HGF诱导不同基因型NSCLC细胞... 详细信息

背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药,可能与其受体c-Met激活有关。本研究旨在探讨c-Met及其下游信号通道是否参与HGF诱导不同基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药。方法选择人NSCLC细胞株表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变型PC-9、PC9/R和EGFR野生型H292、A549,用HGF诱导细胞,通过MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC法检测细胞凋亡,应用免疫印迹技术检测细胞中c-Met及下游通道的变化。结果吉非替尼对PC9、H292、A549的生长抑制作用呈浓度依赖性,HGF诱导后吉非替尼抑制细胞的生长曲线明显往右移。在PC9、H292、A549细胞中,吉非替尼和HGF处理组的细胞凋亡率比吉非替尼处理组均减少(P0.05)。HGF能激活PC9、H292、PC9/R、A549细胞中c-Met及其下游通道蛋白。在PC9、H292、A549细胞中,吉非替尼和HGF处理组的p-Met、p-Akt、p-Stat3、p-Erk1/2蛋白表达比吉非替尼处理组均增高,在PC9/R细胞中无明显增高。结论在体外HGF诱导不同基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药,c-Met及其下游信号通道参与HGF诱导不同基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药。

关键词：肝细胞生长因子吉非替尼 c-Met 耐药肺肿瘤

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晚期肺癌的姑息治疗

中国呼吸与危重监护杂志 2005年第3期4卷 177-178页

作者：周彩存上海市肺科医院肿瘤科上海200433

大多数肺癌患者早期均缺乏症状,就诊时常已处于晚期,失去了手术和根治性放疗的机会,积极治疗5年生存率多在5%以下.因此,肺癌治疗多属于姑息性的,旨在缓解症状,提高生活质量.现就晚期肺癌姑息治疗的现状简述如下.

关键词：晚期肺癌肿瘤放疗生活质量

EGFR基因突变与EGFR酪氨酸激酶抑制剂近期疗效的关系

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中国肺癌杂志 2007年第6期10卷 504-507页

作者：郭健周彩存张颉唐亮同济大学附属上海市肺科医院肿瘤科 200433

背景与目的多项研究证实表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变与EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)的疗效存在相关性。本研究应用荧光定量PCR技术检测晚期肺癌的EGFR基因突变,分析其与EGFR... 详细信息

背景与目的多项研究证实表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变与EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)的疗效存在相关性。本研究应用荧光定量PCR技术检测晚期肺癌的EGFR基因突变,分析其与EGFRTKI药物Gefitinib二线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的近期疗效之间的关系。方法从63例血浆和胸腔积液标本(其中血浆53例,胸腔积液10例)中提取游离DNA,应用荧光定量PCR技术进行EGFR18、19、21外显子基因的检测,并结合临床进行分析。结果在63例血浆和胸腔积液标本中检测到EGFR基因突变17例,突变率为27.0%。EGFR基因突变主要见于女性及非吸烟人群(P<0.05)。存在EGFR基因突变的患者Gefitinib二线治疗的疗效明显优于野生型患者(P<0.01)。结论晚期NSCLC患者的血浆、胸腔积液游离DNA中存在EGFR基因突变,这类突变可以通过荧光定量PCR技术检测出来。EGFR基因突变患者对Gefitinib的反应率明显高于野生型患者,检测胸腔积液和/或血浆EGFR基因突变有助于选择有效患者接受EGFRTKI治疗。

关键词：肺肿瘤血浆胸腔积液表皮生长因子受体突变荧光定量PCR