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Semaphorin 7A promotes human vascular smooth muscle cell proliferation and migration through theβ-catenin signaling pathway

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BIOCELL 2023年第4期47卷 849-858页

作者： XIAOSU SONG FEN GAO HONG LI WEIWEI QIN chanjuan chai GUOJUAN SHI HUIYU YANG Department of Cardiology The Second Hospital of Shanxi Medical UniversityTaiyuan030001China

Background:Vascular smooth muscle cells(VSMCs)undergo a conversion from a contractile phenotype to a proliferative synthetic phenotype,contributing to the pathogenesis of cardiovascular diseases.Semaphorin 7A(SEMA7A)is a glycosylphosphatidylinositol-anchored membrane protein that plays an important role in vascular homeostasis by regulating endothelial cell behaviors.However,the expression and role of SEMA7A in VSMCs remain unclear.Methods:In this study,we screened for VSMC-regulating genes in publicly available datasets and analyzed the expression of SEMA7A in human coronary artery smooth muscle cells(hCASMCs)treated with platelet-derived growth factor-BB(PDGF-BB).The effects of SEMA7A overexpression and knockdown on hCASMC proliferation and migration were examined.The signaling pathways involved in the action of SEMA7A in hCASMCs were determined.Results:Bioinformatic analysis showed that SEMA7A was significantly dysregulated in VSMCs treated with oxidized low-density lipoprotein or overexpressing progerin,a pro-atherogenic gene.The PDGF-BB stimulation led to a concentration-and time-dependent induction of SEMA7A.Depletion of SEMA7A attenuated PDGF-BB-induced hCASMC proliferation and migration.Conversely,overexpression of SEMA7A enhanced hCASMC proliferation and migration.Mechanistically,SEMA7A stimulated the activation of theβ-catenin pathway and upregulated c-Myc,CCND1,and MMP7.Knockdown ofβ-catenin impaired SEMA7A-induced hCASMC proliferation and migration.Conclusions:SEMA7A triggers phenotype switching in VSMCs through theβ-catenin signaling pathway and may serve as a potential therapeutic target for cardiovascular diseases.

关键词： SEMA7A Vascular smooth muscle cell Phenotype switching Remodeling β-catenin

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沉默miRNA210可能通过低氧诱导因子-血管内皮生长因子途径减轻心肌炎时心肌细胞的损伤

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中国医学科学院学报 2020年第5期42卷 585-590页

作者：李海文杨志明高福萍张瑞琴柴蝉娟山西医科大学第二医院心内科太原030001 中国科学院高能物理研究所纳米生物效应与安全性研究室北京100049

目的研究miRNA210在脂多糖(LPS)诱导心肌炎时对大鼠原代心肌细胞的作用及其内在机制。方法采用CCK8法检测正常或LPS诱导时miRNA210对大鼠原代心肌细胞活力的影响;ELISA法检测在LPS诱导前提下,miRNA210处理后肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细... 详细信息

目的研究miRNA210在脂多糖(LPS)诱导心肌炎时对大鼠原代心肌细胞的作用及其内在机制。方法采用CCK8法检测正常或LPS诱导时miRNA210对大鼠原代心肌细胞活力的影响;ELISA法检测在LPS诱导前提下,miRNA210处理后肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-1β的分泌情况;流式细胞凋亡法检测各干预组前后大鼠原代心肌细胞的凋亡情况;Western blot法检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3和低氧诱导因子1(HIF1)-血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果CCK8检测结果显示,与对照组相比,miRNA210模拟物(t=0.000,P=1.000)和siRNA(t=0.686,P=0.500)干扰对大鼠原代心肌细胞的影响差异无统计学意义,LPS处理后大鼠原代心肌细胞的细胞活力明显降低(t=8.764,P<0.001);与LPS组相比,抑制miRNA210后大鼠原代心肌细胞活力明显升高(t=3.576,P=0.012)。ELISA检测结果显示,与对照组相比,LPS诱导后IL-1β(t=4.166,P=0.014)和TNF-α(t=6.309,P=0.003)表达显著上调;与LPS组相比,应用miRNA210模拟物后IL-1β(t=4.096,P=0.015)和TNF-α(t=4.424,P=0.011)表达显著升高,沉默miRNA210后IL-1β(t=4.287,P=0.012)和TNF-α(t=3.577,P=0.023)表达显著下调。流式细胞凋亡实验结果表明,与对照组相比,LPS诱导后的大鼠原代心肌细胞凋亡明显增加(t=32.780,P<0.001);与LPS组相比,应用miRNA210模拟物明显加重了LPS诱导的细胞凋亡(t=7.412,P=0.002),沉默miRNA210后的大鼠原代心肌细胞凋亡率明显降低(t=11.720,P<0.001)。Western blot检测结果表明,与对照组相比,LPS显著下调了bcl-2表达(t=8.346,P=0.001),上调了bax(t=12.890,P<0.001)和caspase-3的表达(t=4.331,P=0.012)。与LPS组相比,应用miRNA210模拟物后bcl-2(t=6.074,P=0.003)表达明显下降,bax(t=5.376,P=0.022)和caspase-3(t=5.859,P=0.004)表达明显升高;沉默miRNA210后bcl-2表达明显升高(t=3.873,P=0.017),bax(t=5.205,P=0.006)和caspase-3(t=2.800,P=0.040)表达明显下降。与对照组比,LPS组的HIF1(t=10.380,P=0.001)和VEGF(t=4.973,P=0.008)表达显著上调;与LPS组相比,应用miRNA210模拟物后的HIF1(t=8.952,P=0.001)和VEGF表达(t=11.203,P=0.001)显著上调,沉默miRNA210后的HIF1(t=3.893,P=0.017)和VEGF表达(t=3.181,P=0.033)显著降低。与LPS组相比,应用2ME后逆转miRNA210模拟物后的bax(t=4.899,P=0.008)、HIF1(t=2.833,P=0.047)及caspase-3(t=2.877,P=0.045)和VEGF表达(t=2.994,P=0.040)显著降低,bcl-2表达(t=3.392,P=0.017)显著升高。结论沉默miRNA210可通过HIF1-VEGF介导的凋亡通路来减少LPS诱导的心肌细胞损伤。

关键词： miRNA210 心肌炎凋亡通路低氧诱导因子1-血管内皮生长因子通路

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沙库巴曲缬沙坦钠抑制血管紧张素Ⅱ诱导THP-1巨噬细胞基质金属蛋白酶-9的表达

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中国药物与临床 2020年第15期20卷 2490-2492页

作者：柴婵娟杨志明杨慧宇李海文阎丰武亚琳李保山西医科大学第二医院心内科太原030001

目的探讨沙库巴曲缬沙坦钠(LCZ696)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导(THP)-1巨噬细胞基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的机制。方法0.1μmol/L佛波酯(PMA)加至THP-1单核细胞48 h,将其诱导分化为THP-1巨噬细胞,随机分为4组:①PMA组,即对照组;②PMA+... 详细信息

目的探讨沙库巴曲缬沙坦钠(LCZ696)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导(THP)-1巨噬细胞基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的机制。方法0.1μmol/L佛波酯(PMA)加至THP-1单核细胞48 h,将其诱导分化为THP-1巨噬细胞,随机分为4组:①PMA组,即对照组;②PMA+AngⅡ组(100μmol/L,1 h);③PMA+AngⅡ+LCZ696组(10μmol/L,1 h);④PMA+AngⅡ+二硫氨基甲酸肽吡咯烷(PDTC)组(100μmol/L,1 h)。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MMP-9 mRNA的变化,用蛋白质印迹法检测胞质MMP-9蛋白的表达。结果与对照组相比,AngⅡ诱导的THP-1巨噬细胞MMP-9 mRNA表达上调(P<0.05),MMP-9蛋白量也增加(P<0.05),而使用LCZ696及PDTC后显著抑制MMP-9 mRNA的转录(P<0.05),MMP-9蛋白量也减少(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦钠可能通过核因子(NF)-κB信号途径抑制THP-1巨噬细胞MMP-9的表达。

关键词：血管紧张素Ⅱ 核因子-κB 基质金属蛋白酶-9 巨噬细胞 LCZ696

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高尿酸与冠状动脉严重程度及支架置入后的预后相关性

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中华临床医师杂志（电子版） 2016年第19期10卷 2842-2846页

作者：周学敏朱国斌黄淑田郭莉青王燕庆王飞温晓娟吕慧柴婵娟山西医科大学第二医院心内科太原030001

目的探讨高尿酸与冠心病患者冠状动脉病变严重程度及置入支架后预后的相关性。方法采取回顾性研究收集2013年10月至2014年12月在山西医科大学第二医院住院患者270例,经冠状动脉造影检查确诊冠心病,并置入第二代药物洗脱支架,进行随访1... 详细信息

目的探讨高尿酸与冠心病患者冠状动脉病变严重程度及置入支架后预后的相关性。方法采取回顾性研究收集2013年10月至2014年12月在山西医科大学第二医院住院患者270例,经冠状动脉造影检查确诊冠心病,并置入第二代药物洗脱支架,进行随访1年。根据尿酸水平分为尿酸升高组(n=120例)和尿酸水平正常对照组(n=150例),搜集两组病例冠状动脉病变部位、程度及性质,采用Gensini积分评估冠状动脉严重程度。随访两组患者1年主要心脑血管不良事件(MACCE)发生情况,根据随访结果分析两组1年后MACCE差异性,并采用Cox多因素回归分析判断高尿酸与冠心病支架置入患者MACCE相关性。结果高尿酸组较对照组冠状动脉病变重,表现为长病变所占比例更大[63.33%(76/120)vs.44.00%(66/150),P=0.02],闭塞病变所占比例更大[28.33%(34/120)vs.15.33%(23/150),P=0.009],Gensini积分更高[(61.225±26.56)分vs.(47.467±25.03)分,P<0.001]。随访1年,高尿酸组MACCE累积发生率高于对照组[20.83%(25/120)vs.10.67%(16/150),P=0.02]。Cox比例风险模型分析得出,吸烟(OR=1.274,95%CI 1.057~2.860,P=0.04)、糖尿病(OR=1.190,95%CI 1.050~2.400,P=0.03)、年龄(OR=1.095,95%CI 1.096~2.027,P=0.03)、心功能(OR=1.086,95%CI 1.035~2.145,P=0.02)、高尿酸(OR=1.051,95%CI 1.026~1.986,P=0.01)及Gensini积分(OR=1.009,95%CI 1.001~1.986,P=0.05)分别是影响MACCE发生的独立预测因素。结论高尿酸与冠心病冠状动脉病变严重程度呈正相关,高尿酸是支架置入后1年内发生MACCE的独立预测因素。

关键词：冠心病高尿酸血症支架置入

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雷贝拉唑和替普瑞酮治疗双联抗血小板所致上消化道出血的对比研究

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中国药物与临床 2021年第2期21卷 189-192页

作者：尹春梅孙瑶苏亚荣康璇王雅靖李瑛苏敏娜贾子玉常佩柴婵娟山西医科大学第二医院消化内科太原030001 山西医科大学第二医院心内科太原030001 山西医科大学

目的探讨质子泵抑制剂(PPI)雷贝拉唑和胃黏膜保护剂替普瑞酮对经皮冠状动脉介入(PCI)术后服用双联抗血小板药物患者上消化道出血的预防效果。方法400例PCI术后服用肠溶阿司匹林合并氯吡格雷纳入本研究,按治疗小组分为4组:常规治疗组100... 详细信息

目的探讨质子泵抑制剂(PPI)雷贝拉唑和胃黏膜保护剂替普瑞酮对经皮冠状动脉介入(PCI)术后服用双联抗血小板药物患者上消化道出血的预防效果。方法400例PCI术后服用肠溶阿司匹林合并氯吡格雷纳入本研究,按治疗小组分为4组:常规治疗组100例、PPI组100例、胃黏膜保护剂组100例、PPI+胃黏膜保护剂组100例。随访6个月,观察患者的上消化道出血发生率及严重程度、主要心脏不良事件(MACE)、不良反应等。结果4组中6个月内发生上消化道出血28例,其中常规治疗组15例(大出血2例,小出血4例,轻微出血9例),PPI组3例(轻微出血),胃黏膜保护剂组9例(小出血3例,轻微出血6例),PPI+胃黏膜保护剂组1例(轻微出血),4组6个月内上消化道出血发生率差异有统计学意义(χ2=18.43,P0.05)。术后3个月内发生上消化道出血27例,占全部上消化道出血96%。4组MACE发生差异无统计学意义(χ2=4.05,P=0.262)。结论雷贝拉唑或雷贝拉唑联合替普瑞酮口服可降低PCI术后双联抗血小板药物患者上消化道出血的发生率。上消化道出血的预防性治疗应从PCI术后第1天开始,至少维持3~6个月,甚至更长。

关键词：质子泵抑制剂胃黏膜保护剂阿司匹林氯吡格雷出血,上消化道

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