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Expression of anti-apoptotic protein Bcl-2 and proapoptotic protein Bax after delayed paraplegia induced by ischemia/reperfusion injury

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Neural Regeneration Research 2006年第6期1卷 497-501页

作者： bibo liu miao liu duoning wang wei ma shengli dang Department of Orthopaedics First Affiliated Hospital of Medical School Xi＇an Jiao Tong University Xi＇an 710061 Shaanxi Province China

BACKGROUND： Operation of spine does not involve in spinal cord; however, spinal cord injury occurs at post-operation induced by unclear factors. Meanwhile, after decompression of lumbar spinal canal, symptoms are severer and severer. In addition, during extirpation of cervical and lumbar intervertabral disc, spinal cord and its vessels are not damaged, but spinal cord injury is also suffered from patients with partial improvement. All statuses mentioned above are related to expressed changes of bc1-2 gene inhibiting apoptosis and bax gene accelerating apoptosis. BJECTIVE： To observe motor function of hindlimbs of ischemia/reperfusion model in rabbits at various time points after reperfusion and expressions of apoptosis correlated protein Bcl-2 and Bax. DESIGN： Completely randomized grouping design and contrast study SETTING： Department of Orthopedics, the First Affiliated Hospital of Medical School, Xi＇an Jiao Tong University maTERIALS ： Forty-eight New Zealand white rabbits of both genders were randomly divided into sham operation group （n =24） and model group （n =24）, and then, rabbits in each group were observed at four time points： 8, 24, 72 and 168 hours after reperfusion, with 6 in each time point. Rabbit-anti-rabbit Bcl-2 antibody and rabbit-anti-rabbit Bax antibody were provided by Boster Company. The procedures were accordant to the kit introduction. METHODS ： The experiment was carded out at Laboratory of Orthopaedics of First Affiliated Hospital of Medical School, Xi＇an Jiao Tong University from April to August 2005. （1） Delayed paralysis models of spinal cord after ischemia/reperfusion were established based on method of Zivin et al. Animals in sham operation group underwent an exposure of abdominal aorta but the aorta was not occluded. （2） Motor function of hindlimb was observed 8, 24, 72 and 168 hours after reperfusion. A grade of 0-5 was assigned to each animal （grade 0： no voluntary hind limb function; grade 5： normal hop; grades 0-3： paraple

关键词： bcl-2相关X蛋白质/代谢疾病模型动物脊髓损伤/代谢原癌基因蛋白质c-bcl-2/代谢再灌注损伤/代谢动物兔

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神经细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2007年第3期28卷 300-303页

作者：马巍刘碧波刘淼王多宁党胜利西安交通大学医学院第一附属医院骨科陕西西安710061

目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功... 详细信息

目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功能及病理形态学变化;采用原位末端脱氧核糖核酸酶转移介导的脱氧尿三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡水平。结果HE染色显示,再灌注8 h组神经细胞形态基本正常,结构清楚,灰质中有少量空泡,但神经元细胞结构完好;再灌注24 h组:灰质中前角神经元细胞破坏严重,空泡形成,无明显炎症细胞浸润;再灌注72 h组:灰质前角中大量空泡形成,尚残存数个结构清楚的运动神经元,有明显炎症细胞浸润;再灌注168 h组:灰质中运动神经元消失,残存数个固缩坏死神经元。TUNEL法染色显示,sham组及再灌注8 h后,仅见非特异性染色。再灌注24 h后出现大量阳性细胞,至再灌注72 h阳性细胞数量达到最高峰,主要分布在前角运动神经元。再灌注1周后,灰质结构破坏严重,仅有少量神经元幸存,但其阳性细胞平均积分吸光度值仍较对照组高。结论脊髓缺血再灌注后发生延迟性瘫痪时,神经元死亡的方式主要是细胞凋亡。

关键词：脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪细胞凋亡

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