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Low-density lipoprotein receptor genetic polymorphism in chronic hepatitis C virus Egyptian patients affects treatment response

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World Journal of Gastroenterology 2015年第39期21卷 11141-11151页

作者： Mazen Naga Mona Amin Dina Algendy Ahmed Elbadry May Fawzi ayman foda Serag Esmat Dina Sabry Laila Rashed Samia Gabal Manal Kamal Division of Gastro-enterology Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Cairo University Department of Biochemistry Faculty of Medicine Cairo University Department of Pathology Faculty of Medicine Cairo University Department of Clinical and Chemical pathology Faculty of Medicine Cairo University

AIM: To correlate a genetic polymorphism of the low-density lipoprotein(LDL) receptor with antiviral responses in Egyptian chronic hepatitis C virus(HCV) ***: Our study included 657 HCV-infected patients with genotype 4 who received interferonbased combination therapy. Patients were divided into two groups based on their response to therapy: 356 were responders, and 301 were non-responders. Patients were compared to 160 healthy controls. All patients and controls underwent a thorough physical examination, measurement of body mass index(BMI) and the following laboratory tests: serum alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, alkaline phosphatase, albumin, total bilirubin, direct bilirubin, prothrombin time, prothrombin concentration, INR, complete blood count, serum creatinine, fasting blood sugar, HCV antibody, and hepatitis B surface antigen. All HCV patients were further subjected to the following laboratory tests: HCV-RNA using quantitative polymerase chain reaction(PCR), antinuclear antibodies, thyroid-stimulating hormone, an LDL receptor(LDLR) genotype study of LDLR exon8 c.1171G>A and exon-10 c.1413G>A using real-time PCR-based assays, abdominal ultrasonography, ultrasonographic-guided liver biopsy, and histopathological examination of liver biopsies. Correlations of LDL receptor polymorphisms with HAI, METAVIR score, presence of steatosis, and BMI were performed in all ***: There were no statistically significant differences in response rates between the different types of interferon used or LDLR exon10 c.1413G>A. However, there was a significant difference in the frequency of the LDL receptor exon8 c.1171G>A genotype between cases(AA: 25.9%, GA: 22.2%, GG: 51.9%) and controls(AA: 3.8%, GA: 53.1% and GG: 43.1%)(P A polymorphism between responders(AA: 3.6%, GA: 15.2%, GG: 81.2%) and nonresponders(AA: 52.2%, GA: 30.6%, GG: 17.

关键词： Hepatitis C virus Genetic polymorphisms Low-densit

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Osteopontin protects against hyperoxia-induced lung injury by inhibiting nitric oxide synthases

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Chinese Medical Journal 2010年第7期123卷 929-935页

作者： ZHANG Xiang-feng LIU Shuang ZHOU Yu-jie ZHU Guang-fa Hussein. D foda Division of Pulmonary Medicine Beijing Anzhen Hospital Capital Medical University Beijing 100029 China Division of Pulmonary Medicine Beijing Anzhen Hospital Capital Medical University Beijing 100029 China 12th Ward Beijing Anzhen Hospital Capital Medical University Beijing 100029 China Pulmonary and Critical Care Medicine SUNY at Stony Brook Health Science Center Stony Brook NY 11794-8172 USA

Background Exposure of adult mice to more than 95% O_2 produces a lethal injury by 72 hours. Nitric oxide synthase （NOS） is thought to contribute to the pathophysiology of murine hyperoxia-induced acute lung injury （ALI）. Osteopontin （OPN） is a phosphorylated glycoprotein produced principally by macrophages. OPN inhibits inducible nitric oxide synthase （iNOS）, which generates large amounts of nitric oxide production. However, the relationship between nitric oxide and endogenous OPN in lung tissue during hyperoxia-induced ALI has not yet been elucidated, thus we examined the role that OPN plays in the hyperoxia-induced lung injury and its relationships with *** One hundred and forty-four osteopontin knock-out （KO） mice and their matched wild type background control （WT） were exposed in sealed cages 〉95% oxygen or room air for 24-72 hours, and the severity of lung injury was assessed; expression of OPN, endothelial nitric oxide synthase （eNOS） and iNOS mRNA in lung tissues at 24,48 and 72 hours of hyperoxia were studied by reverse transcription-polymerase chain reaction （RT-PCR）; immunohistochemistry （IHC） was performed for the detection of iNOS, eNOS, and OPN protein in lung *** OPN KO mice developed more severe acute lung injury at 72 hours of hyperoxia. The wet/dry weight ratio increased to 6.85±0.66 in the KO mice at 72 hours of hyperoxia as compared to 5.31±0.92 in the WT group （P〈0.05）. iNOS mRNA （48 hours： 1.04±0.08 vs. 0.63±0.09, P〈0.01; 72 hours： 0.89±0.08 vs. 0.72±0.09, P〈0.05） and eNOS mRNA （48 hours： 0.62±0.08 vs. 0.43±0.09, P〈0.05; 72 hours： 0.67±0.08 vs. 0.45±0.09, P〈0.05） expression was more significantly increased in OPN KO mice than their matched WT mice when exposed to hyperoxia. IHC study showed higher expression of iNOS （20.54±3.18 vs. 12.52±2.46, P 〈0.05） and eNOS （19.83±5.64 vs. 9.45±3.82, P 〈0.05） in lung tissues of OPN KO mice at 72 hours of hyperoxia. Conclusion OPN can protect against hyperoxia-induced lung injury by inhib

关键词： osteopontin hyperoxia acute lung injury nitric oxide synthase

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高氧所致急性肺损伤小鼠肺组织细胞凋亡和坏死的研究

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中华结核和呼吸杂志 2004年第7期27卷 465-468页

作者：张向峰 Hussein D.foda 首都医科大学附属北京安贞医院呼吸科 100029 纽约州立大学石溪分校医学院附属医院呼吸和重症监护科

目的　观察吸入高浓度氧所致急性肺损伤中细胞死亡方式 ,探讨细胞凋亡在急性肺损伤中所起的作用。方法　将 5 4只小鼠置于密闭的高浓度氧气室 (氧浓度 >98% ) ,另 18只小鼠呼吸正常空气作为对照组 ;分别于 2 4、4 8和 72h取出小鼠评价... 详细信息

目的　观察吸入高浓度氧所致急性肺损伤中细胞死亡方式 ,探讨细胞凋亡在急性肺损伤中所起的作用。方法　将 5 4只小鼠置于密闭的高浓度氧气室 (氧浓度 >98% ) ,另 18只小鼠呼吸正常空气作为对照组 ;分别于 2 4、4 8和 72h取出小鼠评价肺损伤及气道上皮脱落程度 ;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法 (TUNEL)检测损伤的肺组织中细胞凋亡的发生程度 ;逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及免疫组织化学测定肺组织中caspase 3的表达及组织分布。结果　高氧能引起急性肺损伤 ,伴部分支气管上皮从基底膜分离甚至脱落 ;TUNEL分析显示当暴露于高氧 4 8h后 ,支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞凋亡指数分别为 0 5 1± 0 10和 0 4 6± 0 0 8,较对照组 (0 0 4±0 0 2 ,0 0 2± 0 0 1)显著增加 (P均 <0 0 1) ;RT PCR结果显示caspase 3mRNA表达量在暴露于高氧4 8h后达 0 5 3± 0 0 9,较对照组 (0 34± 0 0 7)显著增加 (P <0 0 5 ) ,72h达最高 (0 6 0± 0 0 8) ;免疫组织化学研究结果显示在损伤的肺组织中 ,caspase 3蛋白表达于气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和巨噬细胞的胞浆及细胞核中 ,caspase 3蛋白在气道上皮细胞的表达在高氧环境下 2 4h达 4 1 6 2± 3 4 6 ,较对照组 (15 86± 1 84 )显著升高

关键词：高氧急性肺损伤小鼠肺组织细胞凋亡坏死

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骨桥蛋白在高氧所致急性肺损伤中的作用及机制的初步探讨

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中华结核和呼吸杂志 2006年第6期29卷 385-389页

作者：张向峰 Hussein D.foda 首都医科大学附属北京安贞医院呼吸科 100029 纽约州立大学石溪分校医学院附属医院呼吸和重症监护科

目的探讨骨桥蛋白(OPN)在高氧所致小鼠急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及其机制。方法将72只OPN基因野生型(OPN+/+)小鼠随机分为正常对照组(WN组)、高氧24h组(WO1组)、高氧48h组(WO2组)、高氧72h组(WO3组),每组18只;将72只OPN基因缺失... 详细信息

目的探讨骨桥蛋白(OPN)在高氧所致小鼠急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及其机制。方法将72只OPN基因野生型(OPN+/+)小鼠随机分为正常对照组(WN组)、高氧24h组(WO1组)、高氧48h组(WO2组)、高氧72h组(WO3组),每组18只;将72只OPN基因缺失型(OPN-/-)小鼠随机分为正常对照组(DN组)、高氧24h组(DO1组)、高氧48h组(DO2组)、高氧72h组(DO3组),每组18只。正常对照小鼠呼吸室内空气,高氧小鼠置于密闭的氧气室(氧浓度>95%)。行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类,评价小鼠肺损伤程度;将OPN-/-、OPN+/+小鼠各20只暴露于高氧下纪录生存时间;明胶酶谱分析基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9的释放及活性;逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测OPN、MMP2、MMP9、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP1)和TIMP2mRNA的表达。结果DO3组小鼠肺损伤较WO3组更严重。OPN-/-小鼠生存期显著缩短(χ2=23.91、P<0.01)。DO3组小鼠BALF细胞总数[(72.2±22.3)×104/L]显著高于WO3组[(39.7±10.4)×104/L,P<0.05],其中中性粒细胞数增加近8倍[(207.54±36.45)×103/L,(25.33±6.43)×103/L,P<0.01]。明胶酶谱分析显示,DO3组小鼠BALF活化的MMP9表达[(4.36±0.65)×104]显著高于WO3组[(2.84±0.44)×104,P<0.01]。RT PCR显示,WO2、WO3组小鼠肺组织OPNmRNA表达(0.87±0.08、0.92±0.07)显著高于WN组(0.69±0.04,P均<0.05);WO3组小鼠TIMP1表达(1.09±0.12)显著高于DO3组(0.62±0.09,P<0.05);WO2、WO3组小鼠肺组织TIMP2mRNA表达(1.05±0.23、0.99±0.13)分别与DO2、DO3组比较差异均有统计学意义(0.59±0.11、0.75±0.16,P<0.01、<0.05)。结论OPN通过促进TIMP的表达而抑制MMP的释放和激活,从而减轻高氧所致的ALI。

关键词：骨桥蛋白高氧症肺损伤,急性基质金属蛋白酶金属蛋白酶类组织抑制剂

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基质金属蛋白酶-2／9及其组织抑制剂比例失衡在高氧所致急性肺损伤中的作用

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中国危重病急救医学 2008年第10期20卷 597-600,I0003页

作者：张向峰朱光发刘双 Hussein D.foda 首都医科大学附属北京安贞医院呼吸科北京100029 纽约州立大学石溪分校医学院附属医院呼吸和重症监护科

目的探讨基质金属蛋白酶-2／9（MMP-2／9）及其组织抑制剂（TIMP-1／2）在高氧所致急性肺损伤（ALI）发病过程中的作用。方法将54只小鼠置于含体积分数大于98％氧气的密闭室中，以18只呼吸正常空气的小鼠作为对照组。分别于暴露24、48和... 详细信息

目的探讨基质金属蛋白酶-2／9（MMP-2／9）及其组织抑制剂（TIMP-1／2）在高氧所致急性肺损伤（ALI）发病过程中的作用。方法将54只小鼠置于含体积分数大于98％氧气的密闭室中，以18只呼吸正常空气的小鼠作为对照组。分别于暴露24、48和72h活杀各组小鼠，取肺组织标本，测定肺湿／干重（W／D）比值、支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量及胸腔积液，以评价肺损伤程度。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织MMP-2／9和TIMP-1／2的mRNA表达；用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定BALF中MMP-2／9及TIMP1／2的蛋白含量。结果高氧能引起ALI，各实验组的肺W／D比值、BALF中蛋白浓度及胸腔积液均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。RT—PCR结果显示，高氧组肺组织MMP-2／9及TIMP-1的mRNA表达均较对照组明显增高（P〈0．05或P〈0．01），TIMP-2 mRNA表达无明显变化；MMP-2／TIMP-2的mRNA比值在高氧组中均明显升高（P均〈0．01）。ELISA结果显示，高氧组BALF中MMP-2／9和TIMP-1蛋白含量较对照组明显升高（P〈0．05或P〈0．01），而TIMP-2蛋白含量同样无明显变化；MMP-2／TIMP-2的蛋白比值在高氧组中也明显升高（P均〈0．01）。结论高氧能引起ALI伴MMP-2／9和TIMP-1的表达增高，而MMP-2／TIMP-2平衡失调导致细胞外基质降解在奠发生过程中起重要作用。

关键词：高浓度氧肺损伤,急性基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制剂

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多种基质金属蛋白酶在高氧所致急性肺损伤中的表达

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中国危重病急救医学 2006年第8期18卷 449-451,F0005页

作者：张向峰丁少芳高元明梁瑛 foda H D 首都医科大学附属北京安贞医院呼吸科 100029 纽约州立大学石溪分校医学院附属医院呼吸和重症监护科

目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在高氧所致急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法72只小鼠按随机数字表法分为正常对照组和高氧24、48、72h组,每组18只。高氧组小鼠置于密闭的氧气室,暴露于体积分数... 详细信息

目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在高氧所致急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法72只小鼠按随机数字表法分为正常对照组和高氧24、48、72h组,每组18只。高氧组小鼠置于密闭的氧气室,暴露于体积分数>98%的高氧;正常对照组小鼠呼吸室内空气作为对照组。分别于24、48和72h活杀高氧组小鼠,取肺评价肺损伤程度;逆转录聚合酶链反应(RT PCR)及免疫组化法测定肺组织MMP2、MMP9及EMMPRIN的mRNA和蛋白表达及组织分布。结果高氧能引起ALI。RT PCR结果显示,高氧组动物肺组织MMP2、MMP9及EMMPRIN的mRNA表达均增高;免疫组化研究显示,MMP2和MMP9蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和炎性细胞的胞浆中,EMMPRIN蛋白则主要表达于上述细胞胞浆和细胞膜上;它们在气道上皮细胞中的表达在高氧环境下明显升高。结论高氧能引起ALI,伴MMP2、MMP9和EMMPRIN的表达增高,MMPs通过降解细胞外基质从而在高氧所致ALI过程中发挥重要作用。

关键词：高氧肺损伤急性基质金属蛋白酶

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间质胶原酶在高氧所致急性肺损伤中的表达

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中华急诊医学杂志 2008年第4期17卷 366-370页

作者：张向峰朱光发刘双 HusseinD.foda 首都医科大学附属北京安贞医院呼吸科北京100029 Pulmonary and critical care Medicine SUNY at stong Brook Health science center Stong Brook NY 1179k

目的研究间质胶原酶（interstitial collagenase）在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用，探讨急性肺损伤的发病机理。方法将72只C57BL／6小鼠随机分为正常对照组、高氧24h组、高氧48h组、高氧72h组，每组18只；正常对照小鼠呼吸室内... 详细信息

目的研究间质胶原酶（interstitial collagenase）在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用，探讨急性肺损伤的发病机理。方法将72只C57BL／6小鼠随机分为正常对照组、高氧24h组、高氧48h组、高氧72h组，每组18只；正常对照小鼠呼吸室内空气，高氧小鼠置于密闭的氧气室（氧浓度〉95％）。评价肺损伤程度；逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组织化学法测定肺组织间质胶原酶的表达及组织分布。统计分析采用单因素方差分析和q检验。结果高氧能引起急性肺损伤；RT-PCR结果显示肺组织间质胶原酶mRNA表达量在暴露于高氧24h后达（0．59±0．13）较对照组（0．07±0．01）明显增加（q≥3．15，P〈0．01），72h达最高（0．68±0．12，q=3．78，P〈0．01）；免疫组织化学研究显示问质胶原酶蛋白主要表达于气道上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞和血管平滑肌细胞的胞浆中；问质胶原酶蛋白在气道上皮细胞的表达在高氧环境下24h达（28．54±9．60）较对照组（13．48±4．32）明显升高（q≥2．62，P〈0．05），于48、72h表达逐渐降低，分别为（20．32±5．68）和（15．24±4．65）。结论高氧能引起急性肺损伤伴间质胶原酶的表达增高，它们通过降解细胞外基质在高氧所致的急性肺损伤过程中发挥重要作用。

关键词：高氧急性肺损伤基质金属蛋白酶间质胶原酶

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肺损伤的药理学调节

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国外医学（呼吸系统分册） 1990年第1期10卷 16-19页

作者： Said SI foda HD 王爱坤

本文重点概述多种化学介质在引起急性肺损伤过程中的作用及其机理,阐明肺损伤的药理学调节途径,探讨各种药理学调节物,评估其优点和展望其应用前景。

关键词：肺损伤炎症介质自由基

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高氧所致小鼠急性肺损伤时一氧化氮合成酶的表达(英文)

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中华急诊医学杂志 2004年第6期13卷 365-367,i001页

作者：张向峰梁瑛 Hussein D.foda 首都医科大学附属北京安贞医院呼吸科纽约州立大学石溪分校医学院附属医院呼吸和重症监护科

目的　探讨一氧化氮合成酶 (INOS ,eNOS)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用。方法　将 5 4只小鼠置于密闭的氧气室暴露于 >95 %的高氧 ,另 18只小鼠呼吸正常空气作为对照组 ;分别于 2 4、 4 8h和 72h取出小鼠 ,评价肺损伤程度同时... 详细信息

目的　探讨一氧化氮合成酶 (INOS ,eNOS)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用。方法　将 5 4只小鼠置于密闭的氧气室暴露于 >95 %的高氧 ,另 18只小鼠呼吸正常空气作为对照组 ;分别于 2 4、 4 8h和 72h取出小鼠 ,评价肺损伤程度同时进行支气管肺泡灌洗液细胞分类和计数 ;免疫组织化学测定肺组织iNOS和eNOS的表达及组织分布。结果　高氧能引起急性肺损伤伴支气管肺汽灌洗液细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞数均明显增加 ;免疫组织化学研究显示iNOS和eNOS蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞的胞浆中 ,它们在气道上皮细胞的表达在高氧环境下明显升高。结论　在高氧环境下一氧化氮合成酶通过促进肺组织中一氧化氮合成从而在高氧所致的急性肺损伤过程中发挥重要作用。

关键词：高氧小鼠急性肺损伤一氧化氮合成酶免疫组织化学测定

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基质金属蛋白酶 2 ,9在高氧所致急性肺损伤实验中的表达(英文)

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中华急诊医学杂志 2005年第1期14卷 12-15页

作者：张向峰高明哲 Hussein D.foda 北京首都医科大学附属北京安贞医院呼吸科纽约州立大学石溪分校医学院附属医院呼吸和重症监护科

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP - 2 ,MMP - 9)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用。方法将 5 4只小鼠置于密闭的氧气室暴露于 >95 %的高氧 ,另取18只小鼠置于呼吸室内 (空气 )作为对照组。分别于 2 4 ,4 8和 72h取出小鼠评价肺... 详细信息

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP - 2 ,MMP - 9)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用。方法将 5 4只小鼠置于密闭的氧气室暴露于 >95 %的高氧 ,另取18只小鼠置于呼吸室内 (空气 )作为对照组。分别于 2 4 ,4 8和 72h取出小鼠评价肺损伤程度 ,以基质金属蛋白酶谱分析调查支气管肺泡灌洗液中MMP - 2及MMP - 9的释放及活性。逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)及免疫组织化学法测定肺组织MMP - 2及MMP - 9的表达及组织分布。结果　高氧能引起急性肺损伤伴支气管肺泡灌洗液MMP -2及MMP - 9释放及活性增加 ,RT -PCR结果显示高氧组动物肺组织MMP - 2及MMP - 9的mRNA表达增高 ,免疫组织化学研究显示MMP - 2和MMP - 9蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和炎性细胞的胞浆中 ,它们在气道上皮细胞的表达在高氧环境下明显升高。结论　基质金属蛋白酶 2 。

关键词：高氧 MMP-2 急性肺损伤 MMP-9 基质金属蛋白酶2 表达小鼠密闭发病过程释放

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