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Overexpression of the cholesterol-binding protein MLN64 induces liver damage in the mouse

World Journal of Gastroenterology 2007年第22期13卷 3071-3079页

作者： Juan Enrique Tichauer María Gabriela Morales Ludwig Amigo Leopoldo Galdames Andrés Klein Verónica Quiones Carla Ferrada Alejandra Alvarez R Marie-Christine Rio Juan Francisco Miquel attilio rigotti Silvana Zanlungo Departamento de Gastroenterología Facultad de Medicina Pontifi cia Universidad Católica Santiago Chile Departamento de Biología Celular y Molecular Facultad de Ciencias Biológicas Pontificia Universidad Católica Santiago Chile Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire INSERM U596 67404 Illkirch France

AIM： To examine the in vivo phenotype associated with hepatic metastatic lymph node 64 （MLN64） overexpression.METHODS： Recombinant-adenovirus-mediated MLN64 gene transfer was used to overexpress MLN64 in the livers of C57BL/6 mice. We measured the effects of MLN64 overexpression on hepatic cholesterol content, bile flow, biliary lipid secretion and apoptosis markers. For in vitro studies cultured CHO cells with transient MLN64 overexpression were utilized and apoptosis by TUNEL assay was measured.RESULTS： Livers from ***64-infected mice exhibited early onset of liver damage and apoptosis. This response correlated with increases in liver cholesterol content and bilian/bile acid concentration, and impaired bile flow. We investigated whether liver MLN64 expression could be modulated in a murine model of hepatic injury. We found increased hepatic MLN64 mRNA and protein levels in mice with chenodeoxycholic acid-induced liver damage. In addition, cultured CliO cells with transient MLN64 overexpression showed increased apoptosis.CONCLUSION： In summary, hepatic MLN64 overexpression induced damage and apoptosis in murine livers and altered cholesterol metabolism. Further studies are required to elucidate the relevance of these findings under physiologic and disease conditions.

关键词： Metastatic lymph node 64 Apoptosis Cholesterol Liver StarD3

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